多器官功能障碍综合症mods2（ppt）课件

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1、多器官功能障碍综合症MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS同济医学院病理生理学系王小川一、MODS的产生的历史背景及其概念（一）历史背景1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会（ACCP／SCCM）提议将MOF和MSOF更名为MODS，得到国际上认可。第一次世界大战战伤→急性失血→休克→死亡第二次世界大战战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓朝鲜战争战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→急性肾衰→死亡1969年Skillman报道了在急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相

2、继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂病人→手术成功→病情稳定不久→相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系统先后衰竭→90％死亡（称为序贯性系统衰竭）1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭（MOF）和多系统器官衰竭（MSOF）1980’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入（二）MODS命名的意义1．肯定了严重的生理刺激可导致远隔器官损伤2．体现了人们对MOF和MSOF认识上的升华，即器官功能改变都是遵循病理过程

3、由轻到重的发展过程，存在恢复或者恶化两种可能，MOF则过于强调恶化这一终点。3．有助于医疗较早地对MODS实施干预，争取好的预后。MODS是在严重创伤、烧伤、大手术、休克、感染等过程中，同时或相继出现两个以上的器官损害以至衰竭的综合征（三）概念男，24岁，四天前两下肢严重创伤，少尿2日，胸闷气促1日，急诊入院。既往健康。体温38℃，呼吸38次/min(16-18)，心率98次/min，血压130/70mmHg,气急，唇紫，双肺大量痰鸣音，X胸片右下肺见絮状阴影。血：白细胞17.4×109/L(4-10)，中

4、粒94%(50-70),尿素氮（BUN）47.4mmol/L（3.2-7.1）肌酐(Cr)655umol/L（88-177）。PaO245mmHg，PaCO236mmHg，HCO3-14mmol/L。经抢救病情无好转，次日R70次/min，HR140次/min，吸入70%O2时PaO242mmHg,PaCO248mmHg，呕吐大量咖啡色液体，尿量80ml/d，BUN59.7mmol/L,Cr951umol/L,由口鼻喷出淡红色泡沫痰，病人由烦躁进入昏迷状态。思考题：1根据病史、临床表现，对病人应作出什么诊断

5、？2何为MODS？3MODS的病因？4局部损伤（两下肢创伤）如何导致MODS？5机体抗炎反应是否一定有利？何为CARS？6若无感染灶，血中毒素和细菌从何而来？7该患者为何呕吐大量咖啡色液体？机制如何？8为何一般肺先受损？二、病因：全身性感染sepsis-菌血症，内毒素血症创伤trauma坏死组织→炎症介质→全身性炎症反应综合症systemicinflammatoryresponsesyndrome（SIRS）临床：T>38℃，<36℃HR>90次/分R>20次/分或PaCO2<32mmHgWBC>12×10

6、9/L或<4×109/L具两项三、发病机制感染，创伤炎细胞活化—中粒，淋巴，单核-巨噬，血小板，内皮细胞介质活性氧蛋白水解酶促炎介质—TNF，IL-1，IL-8TxA2，PGI2，LTs，PAF肽类，胺类，粘附分子局部炎症全身性炎症反应综合症（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndromeMODS2、抗炎机制炎症细胞活化自限性抗炎因子：IL-4、IL-10PGE2—促IL-4、IL-10释、抑IL-1、TNF释放NO—抑中粒—EC粘附，抑IL-1、IL-8释放GC—抑免疫

7、反应，抑TNF、IL-1等生成和释放降NF-kB活性CA—抑炎症介质释放AP—抑蛋白酶及炎症介质释放3、CARS代偿性抗炎反应综合症Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome抗炎因子过量→免疫反应↓→易感染4、SIRS致炎>抗炎因：①促炎因子持续作用②炎症细胞反应性异常TNFB2纯合子炎细胞致敏③抗炎机制弱，如GC受体少肠菌生长↑肠屏障功能损害–机械、生物、免疫屏障、5、肠源性感染6器官微循环灌注障碍6-1微循环血液灌注减少：线粒体功能障碍6-2复苏后缺血再灌

8、注损伤①高代谢hypermetabolism因应激激素↑、CA、GC、胰高血糖素、甲状腺素细胞因子——TNF、IL-1、IL-6等作用②氧利用障碍因组织水肿线粒体功能↓－[Ca2+]i、PMO2↓6-3细胞能量代谢障碍四、器官功能障碍（一）急性肺损伤ALI、ARDS血管、血流、肺泡巨噬细胞多（二）肝功能障碍枯否细胞封闭、激活↑（三）肾功能障碍GFR↓尿量尿钠↑有肾衰多死亡（四）胃肠功能障碍应激性溃疡缺血—再灌静脉