急慢性胃炎课件 (2)

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1、急、慢性胃炎2011.11.18胃炎v急性胃炎v慢性胃炎v特殊类型慢性胃炎或胃病一、急性胃炎v急性胃炎是指由各种病因引起的急性胃黏膜炎症。常急性发病，有明显上腹部症状。主要表现为胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂和出血等一过性的急性病变。有明显糜烂或出血时又称为急性糜烂性出血或急性出血性胃炎。病因和发病机制（一）外源性因子l药物：常见的为非甾体类抗炎药（NSAIDs），如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等。皮质类固醇、某些抗生素、氯化钾、洋地黄类药物也可引起胃黏膜糜烂；l乙醇和刺激性饮料：一次性大量饮酒可引起急性胃粘膜的损伤、

2、糜烂，甚至大出血。长期酗酒则引起慢性胃炎，最后导致胃腺体萎缩；l生物因子：细菌及其毒素造成的食物中毒；l机械性和物理性损伤：留置胃管、胃内异物、食管裂孔疝可机械性损伤胃粘膜。上腹部肿瘤作深部放射后也可引起胃粘膜的损伤；l腐蚀性化学物质：如吞服强酸或强碱、煤酚皂溶液、氯化钙等强烈腐蚀剂可造成胃粘膜组织的严重坏死，此类型胃炎又称为腐蚀性胃炎。（二）内源性因子l各种严重疾病：如严重创伤、烧伤、大手术、颅脑病变、肝肾或呼吸衰竭、休克等原因引起的胃黏膜缺氧、缺血、和胃黏膜屏障破坏。因脑血管障碍、头部外伤和脑手术后等引起的溃疡

3、称为Cushing溃疡；广泛灼热伤所引起的溃疡称为Curling溃疡；l缺血性或淤血性损伤：缺血性损伤主要见于腹腔动脉栓塞治疗后，部分见于动脉硬化的老年患者。淤血性损伤主要肝硬化门静脉高压时；l急性蜂窝织炎或化脓性胃炎急性胃炎在病因去除后可在短期内恢复正常。如病因长期存在，则可能转为慢性胃炎。（三）发病机制主要是由于致病因子的过强刺激，直接或间接的损伤了胃黏膜的防御机制。胃黏膜防御机制包括有胃的黏膜屏障、黏液-HCO3屏障、黏膜上皮的快速修复功能等等。胃黏膜屏障破坏，使胃腔中的H+反弥散至胃壁，黏膜中肥大细胞释出组

4、胺，引起血管充血、出血、黏膜水肿、间质液外渗，并刺激壁细胞分泌盐酸，刺激主细胞分泌胃蛋白原。病理机制主要表现为胃黏膜充血、水肿、表面有片状渗出物和黏液覆盖。在黏膜皱襞上常有出血点和糜烂，病变可呈弥漫性或局限性。表层上皮细胞坏死脱落产生糜烂，黏膜固有层血管损害则引起出血和血浆外渗，出血可为新鲜出血或暗红陈旧出血或上皮下出血，糜烂数目不一，直径大小不等，较大的糜烂有纤维素物质覆盖，糜烂加深可累计胃腺体。腐蚀性胃炎胃黏膜凝固性坏死、糜烂和溃疡，有时涉及整个胃腔，甚至穿孔。化脓性胃炎则表现为整个胃壁炎性增厚，黏膜下层尤为显

5、著，有大量中性粒细胞浸润，黏膜坏死。临床表现v症状：上腹痛、腹胀、恶心、呕吐和食欲不振等，重者可有呕血、发热、脱水、酸中毒，甚至休克。部分患者可无症状，也有以突然黑便或呕血为首发症状的。少量出血时仅大便隐血阳性，大量出血可引起出血性休克；v体征：上腹部压痛为常见体征；腐蚀性胃炎可见口腔、咽喉黏膜充血、水肿和糜烂，并有疼痛、吞咽困难和呼吸困难；v化脓性胃炎：起病急，伴上腹部剧痛、恶心和频繁呕吐、寒战和高热，血压可下降，出现中毒性休克，体检示上腹部压痛明显、腹肌紧张，酷似急腹症。诊断v根据病因和症状v胃镜：吞服腐蚀剂者

6、禁忌胃镜检查！vX线钡餐：无诊断价值v呕吐物或大便隐血试验v红细胞计数和血红蛋白测定v白细胞计数和分类检查、大便常规和培养：感染因素引起者鉴别诊断v急性胰腺炎：腹痛往往在暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样，向背部、胁部放射。v急性胆囊炎：右上腹阵发性绞痛发作及右上腹压痛、肌紧张征象；v急性阑尾炎：麦氏(McBurney)点，即右髂前上棘与脐连线的中、外1/3交界处压痛、反跳痛；v急性心肌梗死：心肌酶谱增高，心电图异常改变；治疗与预防vH2受体拮抗剂--抑制

7、胃酸分泌—雷尼替丁：160mgBID*4周—西米替丁—法莫替丁：20mgBID或40mgQD*4-6周v质子泵抑制剂--制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌—奥美拉唑：20mgQD4-8周或针剂40mgim—耐信：20mgQD/BID4周—潘妥洛克：40mgBID*7天，通常与灭HP药物联合服用二、慢性胃炎v由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。根据病理组织学的改变和病变在胃的分布部位，又将慢性胃炎分为：—浅表性（非萎缩性）—萎缩性：自身免疫性（A型）、灶萎缩性（B型）—特殊类型病因和发病机制v幽门螺旋杆菌感染v饮食和环境因素v

8、自身免疫：自身抗体攻击胃粘膜壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；还可伴有桥本氏甲状腺炎、白癜风等v其他因素：幽门括约肌导致胆汁反流、酗酒、服用NSAID、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜病理主要病理学表现为：炎症、萎缩和肠化生Ø炎症：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润；Ø萎缩：胃粘膜固有层腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失并伴