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时间:2018-10-02
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1、疾病查房内容:COPD急性发作肺部感染慢性肺源性心脏病全心衰病史汇报225床尉利生,男,65岁,住院号0063898,患者因“反复咳嗽咳痰30年余,再发伴胸闷气促10余天,加重伴发绀1天”,于2012年2月7日扶入院。入院时测T36.3℃P104次/分R26次/分,Bp182/123mmHg,氧饱和度80%。面唇部及四肢皮肤紫绀,浮肿明显,呼吸急促,双肺呼吸音低,双肺可及干湿性罗音。双侧颈静脉充盈明显,不能平卧。桶状胸。患者有高血压病史20年余,平素口服"吉加片"及"复方丹参滴丸"降压,血压控制一般。有吸烟史
2、30余年。入院后医嘱:一级护理,病危通知,低盐低脂饮食,记24小时尿量,测血糖5.2mmol/L,动脉血气分析,心电监护,予输液抗炎化痰止咳改善循环治疗,口服平喘降压利尿药物,布地奈德,特布他林雾吸一日2次,予硝酸甘油针5MG+NS50ML微泵每小时5mL维持降低心脏负荷。予端坐卧位卧床休息,鼻塞吸氧2升/分,保持呼吸道通畅。即刻予左颈外静脉穿刺置管输液,诉气急胸闷。患者即刻血气分析示:PH值:7.3,二氧化碳分压:58.2mmHg,氧分压:54.1mmHg,SB24.0mmol/L,氧饱和度83.9%。血常
3、规示:WBC5.1*10-9/L,中性细胞:82.2%,淋巴细胞:9.3%,血小板计数:56*10^9/L。吸氧一小时后血氧饱和度90-92%,心率90-100次/分,呼吸22-24次/分。紫绀稍减轻。仍有胸闷气急。2月9日血常规示:中性细胞百分比为96%,血红蛋白为172g/l,血小板计数为76*10^9/l,血气分析示:PH值为7.309,二氧化碳分压为59.50mmHg,氧分压为66.8mmHg,实际碳酸氢根为29.2mmol/l,氧饱和度百分比为90.9%。胸部CT示:双肺间质性病变,肺大泡形成,支气
4、管扩张伴肺部感染,胸腔包裹性积液,胸膜增厚,心脏增大,心包积液改变。活动后仍有气急。尿量较多。半卧位休息,浮肿明显,口唇紫绀,有胸闷气急,继续鼻塞吸氧2升/分。2月10日脉搏80次/分,呼吸19次/分,血压140/90MMHG.氧饱和度95%左右。停硝酸甘油针微泵。口服安博维片。2月11日起无明显气急胸闷。能低半卧位休息。2月12日起口唇紫绀,四肢浮肿明显减退,活动后气急不明显。入院第9天,拔除颈静脉留置针。已能平卧休息。2月17日患者精神较前好转,偶有咳嗽咳痰,痰能自行咳出,呼吸平稳,无胸闷,气促,颜面、双
5、下肢浮肿消退。脉搏60次/分,呼吸19次/分,血压120/72MMHG,.氧饱和度98%左右。患者要求主动出院,经主管医生同意予以出院。重点分析内容:一.血气分析报告数据解读PH7.35-7.45PCO235-45mmHgPO280-100∕110mmHgO2SAT95-100%SB22~27mmol/LBE±3mmol∕LPaCO2动脉血二氧化碳分压:动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。代表肺泡通气功能:(1)当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,Ⅱ型呼衰;(2)当PaCO2
6、<35mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见于Ⅰ型呼衰。PaO2动脉血氧分压,血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。<80mmHg缺氧<60mmHg呼吸衰竭<40mmHg:重度缺氧<20mmHg:生命难以维持PaO2<60mmHg,PaCO2<35mmHg:Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg:Ⅱ型呼吸衰竭碳酸氢(HCO3-):包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB)AB:是在实际条件下测得血浆的HCO3-含量,正常22~27mmol/L,平均24mmol/L;SB:是在动脉
7、血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下,所测血浆的HCO3-含量。酸碱平衡时AB=SB;呼酸时AB>SB;呼碱时AB27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与血红蛋白的结合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%~100%。病例分析1PH7.42PCO229mmHgPO293mmHg,O2SAT95%HCO3-19mmol/LBE-3mmol∕L分析是何种酸碱平衡失调?病例分析2P
8、H7.38PCO272mmHgPO242mmHg,O2SAT70%HCO3-24mmol/LBE2.2mmol∕L病人情况:神志清,对答清楚,低半卧位休息,呼吸22次/分,鼻塞吸氧2升/分,口唇轻微紫绀,颈静脉轻度充盈,甲床无明显紫绀,能自行上厕所,活动后有阵发性胸闷,无头痛头胀及嗜睡情况。心电监护示:心率98次/分,皮氧饱和度92%。该病人是Ⅱ型呼吸衰竭,重度缺氧吗?需要马上抢救吗?重点分析内容:
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