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时间:2018-09-30
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1、1二、常见基本病理过程(一)组织和细胞的适应、损伤与修复1.组织和细胞的适应性反应2.组织和细胞的损伤3.细胞的凋亡4.损伤的修复(二)局部血液循环障碍(五)缺氧(三)炎症(六)休克(四)发热(七)肿瘤2二、常见基本病理过程(一)组织和细胞的适应、损伤与修复1.组织和细胞的适应性反应细胞、组织或器官对各种刺激因素和环境变化,往往通过自身的代谢、功能和结构加以协调从而得以存活的过程称为适应。⑴肥大⑵增生⑶化生⑷萎缩3⑴肥大实质细胞体积的增大而引起的细胞、组织或器官的体积增大。在性质上,肥大可分为生理性肥大或病理性肥大两种。在原因上,则
2、可分为代偿性肥大和内分泌性肥大等类型。在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持器官的原有体积,甚至造成器官和组织的体积增大,此时称为假性肥大。4一肾摘除另一肾肥大代偿性肥大5妊娠子宫肥大内分泌性肥大6高血压性心脏病左心室肥厚达2.2cm(正常0.9~1.2cm)7⑵增生细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。可分为生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生,且其程度未超过正常限度者,称为生理性增生。人体一部分组织损害后,其余部分的代偿性增生也属生理性增生。往往伴随代偿性肥大而出现,如肾单位代偿性肥大由病理原因引起的,超过
3、正常范围的增生称为病理性增生。也可分为:再生性增生:当组织发生严重损伤时,可通过损伤周围健康细胞的再生而修复使之在功能和结构上基本恢复正常。如肝细胞坏死后局部肝细胞的增生、溃疡病时溃疡边缘局部上皮增生、皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生。内分泌性增生:内分泌异常可引起某些器官增生,如雌激素过多时引起子宫内膜过度增生及乳腺导管上皮增生,老年性的前列腺增生症、缺碘时通过反馈机制引起的甲状腺滤泡上皮增生等。8是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。由于细胞生活环境改变或理化因素刺激是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成一般只
4、能转变为性质相似的细胞。如支气管黏膜的柱状上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织。⑶化生9分类:1)上皮组织化生①鳞状上皮化生气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮,在长期吸烟者或慢性炎症损害时,可转化为鳞状上皮。若其持续存在,则有可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力,但同时也失去了原有上皮的功能。②肠上皮化生常见于胃体和/或胃窦部,慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时,与胃癌的发生可能有密切关系。102)间叶组织化生多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。如骨化性肌炎时,由于外伤引起肢体近端皮下及肌肉内
5、纤维组织增生,并发生骨化生。这是由于新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。间叶组织也称间充组织,是动物胚胎期的结缔组织。间叶组织在胚胎中起着支持、填充及构成新组织和器官的作用。在人类和成体动物的结缔组织中,常保留有原始状态的间叶组织,需要时可分化成新的组织。11⑷萎缩因患病或受到其他因素作用,正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。萎缩的细胞、组织、器官体积减小,重量减轻,色泽变深,细胞器大量退化,胞浆内可出现脂褐素颗粒。萎缩的细胞和组织、器官功能大多下降,并通过
6、减少细胞体积与降低的血供,使之在营养、激素、生长因子的刺激及神经递质的调节之间达成了新的平衡。去除病因后,轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态,但持续性萎缩的细胞最终可死亡。在实质细胞萎缩的同时,间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生,甚至造成器官和组织的体积增大,此时称为假性肥大。12根据起始原因非为病理性萎缩和生理性萎缩,生理性常见于胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵巢,子宫及睾丸的更年期后萎缩等,病理性萎缩一般有:营养不良性萎缩:压迫性萎缩:废用性萎缩:器官长时间功能和代谢下降所致。例如,骨折后,久卧不动的肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩。去
7、神经性萎缩:因运动神经元或者轴突损害引起效应器萎缩。例如,小儿麻痹症的肌肉萎缩。内分泌性萎缩:由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。例如,绝经后子宫的萎缩。13冠状动脉硬化→心脏萎缩1)营养不良性萎缩:可由全身或局部因素引起。①全身营养不良性萎缩:见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等由于蛋白质摄入不足或者血液等消耗过多引起全身器官萎缩脂肪组织首先发生萎缩,其次是肌肉,再其次是肝、脾、肾等器官,而心、脑的萎缩发生最晚。②局部营养不良性萎缩:常因局部慢性缺血引起,如如冠状动脉粥样硬化时引起的脑萎缩、因慢性心肌缺血引起心
8、肌萎缩,再如脑缺血引起脑组织萎缩。14动脉粥样硬化,慢性缺血缺氧引起的脑萎缩15营养不良性萎缩:恶病质162)压迫性萎缩:组织或器官长时间受压迫所致。如尿路梗阻(结石、肿瘤等)时,因肾盂积水压迫肾实质引起肾萎缩。引起这种萎缩的压力无需
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