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1、局灶性房速心电图和电生理特征与射频消融分类——基于对AT电生理机制的认识，规则的AT可为局灶或大折返两种类型：局灶性AT（归因于自律性、触发和微折返机制）大折返AT（包括典型房扑和其他位于右房和左房的具有明显大折返环的扑动）——其他房性心动过速，根据其机制并不十分明确且独特，可分为：非典型房扑II型房扑不适当窦速折返性窦性心动过速纤颤样传导JCE2001,12:852-66定义局灶AT定义：——为激动规律性地起源自心房很小区域(focus)，然后离心地扩布，此后于心动周期很长的时间内无心内膜的激动。与
2、大折返机制的主要不同点在于其激动产生自心房内的一个局灶点。大折返AT：——折返环的中央常为较大的解剖屏障，面积常达数厘米。其于整个心动周期内均可记录到电活动。流行病学持续性AT相对少见。在无症状的年轻人中，AT的发病率为0.34%，而在症状性患者中为0.46%[1]。接受电生理检查的成人中5%-15%为AT[2]，高于儿童。自律性AT多见于年轻人，而微折返性AT多见于老年患者，但也有例外情况。老年人好发右房及多源AT[3]。Europeanheartjournal,1999,20:694-700.Ci
3、rculation,1994,90:1576-7Journalofcardiovascularelectrophysiology,1998,9:355-65临床特征局灶AT的频率多在130-250bpm(beatsperminute,次/分)，AT起源点具有和窦房结类似的特性，表现在对活动的反应，并受神经张力的影响。频率与活动有关，睡眠时降至40次/分，清醒时加快[1]。其P波形态常与窦性不同，但源自右房界嵴(尤其上部界嵴)的AT形态可能与窦性P波非常接近。症状表现为心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及
4、晕厥。儿童可出现进食困难、呕吐及呼吸急促。Europeanheartjournal,1992,13:1410-5.局灶性AT3种机制异常自律性、触发活动微折返Circulation,1994,90:1262-78.异常自律性机制——异常自律性机制多由异位心房灶4相舒张期速率加快所致，不能被反复单次或多次心房期前刺激或快速心房起搏诱发或终止[1]。——自律性AT的表现如下：①程序刺激无法诱发或终止AT；②心动过速发生时有“温醒”现象（见下页图）。③P波有别于窦性P波；④腺苷、双嘧达莫及维拉帕米，Vals
5、alva动作，按摩颈动脉均不能终止；⑤单用异丙肾上腺素即可诱发；⑥可一过性地被超速抑制。Circulation,1994,89:2645-54“温醒”现象触发机制——触发活动是由前一个激动驱动或诱发的激动形成异常，其产生基础为后除极，当后除极电位达到阈电位时即产生异常激动[2]。——触发性心律失常对程序性刺激的反应通常具有特征性，能被程序性刺激诱发和终止。触发机制AT表现如下：房性期前剌激和心房起搏可诱发之，且不依赖于房内传导延缓和A-V结传导延缓；心房起搏周期和心房早搏配对间期与房速开始的间期和心动
6、过速起始周长有关；P波形态与窦性P波不同；P-R间期与SVT的心率有关；房室结阻滞的存在不影响SVT；自发性终止前，通常先有心率减慢；房速时，单相动作电位记录到延迟后除极；兴奋迷走神经可以或不可以终止SVT。JACC,1985,5:22A-34A.微折返机制——心律失常的维持依赖在一定区域中沿着疤痕或缓慢传导区运动的折返环路。假如折返环是离散的（微折返），房速依然归微局灶性心动过速。——微折返机制AT表现如下：程序刺激稳定诱发及终止心动过速；可被显性及隐匿性拖带；诱发心动过速时期前刺激配对间期与最后一
7、个刺激至AT的第1跳间期呈负相关；腺苷、双嘧达莫及维拉帕米终止了大多数的AT。Circulation,1994,90:1262-78.鉴别诊断阵发性室上速(AVNRT或AVRT)大折返AT局灶AT&大折返AT典型局灶AT发作时，房波之间常有等电位线。然而，当房率很快但房间传导很慢时，等电位线可能消失，就可能出现类似大折返AT的表现。大折返AT(包括心房扑动)常表现为持续的基线波动，心电图上无等电位线，但类似于局灶AT的心电图(可见等电位线)也曾有过报道。最终的诊断需经电生理检查。局灶AT的心内标测显示
8、起源点可位于心房内很小的区域，通常激动自该区域辐射传导。有时，解剖或功能性障碍可导致局部的优势传导。局灶AT的心内标测显示大部分的心房周期均无电活动，与体表心电图上的等电位间期一致(见下页图)。大折返AT于整个周期内均可记录到电活动。此外，尽管微折返的局灶AT也可被拖带，但若该AT可于折返环上相距>2cm的2个位点均被拖带，就应诊断为大折返AT[1]。Europeanheartjournal,2001,22:1162-82.AT时心内记录局灶AT及大折返
