碘缺乏病与地氟病

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1、第四章环境与健康第六节地方病地方病的分类病因为微生物和寄生虫，是一类传染性的地方病。化学元素性地方病(地球化学性地方病，geo-chemicaldisease)自然疫源性（生物源性）地方病由于地壳表面各种化学元素分布不均，造成某一地区的水和土壤中某种元素过多或不足，再通过食物和饮水作用于人体而引起的疾病。化学元素性地方病：生物源性地方病：1、碘缺乏病2、地方性氟中毒3、地方性砷中毒4、地方性硒中毒5、克山病6、大骨节病1、森林脑炎2、鼠疫3、布氏杆菌4、炭疽病5、血吸虫病一、碘缺乏病碘缺乏病（io

2、dinedeficiencydisorders,IDD）碘为甲状腺激素的必需成分。主要是由于机体在不同发育时期摄取碘不足而造成的一组相关疾病，包括甲状腺肿、克汀病(呆小症)以及缺碘造成的早产、死胎、先天畸形、甲状腺功能低下、智力发育障碍等一系列病理损害。（一）缺碘地区与碘缺乏病早在古代，人们就认识了碘缺乏的后果——甲状腺肿和克汀病。差不多从那时开始，人们认识了食物疗法。“一代粗（甲状腺肿），二代傻，三代断根芽”。地区分布主要在东北、华北、西北、西南等地的山区，共同特点是地形倾斜，雨水冲刷严重，降雨量

3、集中、水土流失大、土壤中碘极少。总的发病趋势是:山区>平原；内陆>沿海；农村>城市人群特点甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春期患病率、发病率急剧升高，40岁以后逐渐下降。女性高于男性。女性的最高患病率多为12～18岁，男性多为9～15岁，以后随着年龄增长，男性至成年后甲状腺肿患病率逐渐下降，而女性由于月经周期、怀孕、哺乳等生理因素，其甲状腺肿患病率仍保持在一个较高水平。（二）缺碘对健康的危害机制水碘与发病关系水碘在5μg／L以下时，随着碘含量的减低，患病率急剧增高；水碘在5～40μg／L时，随水碘增

4、加，患病率缓慢下降；水碘为40～90μg／L时，患病率降至最低值，并保持平稳；水碘高于90μg／L，患病率再度回升。血液中甲状腺激素水平低下及时补碘可以恢复碘摄取不足甲状腺代偿性的增生肥大垂体前叶促甲状腺激素（TSH）分泌增加（二）缺碘对健康的危害机制异常的甲状腺球蛋白堆积在腺体滤胞中滤胞肿大压迫滤胞上皮细胞结节性甲状腺肿酪氨酸碘化不足继续缺碘（二）缺碘对健康的危害机制中枢神经系统发育障碍智力低下耳聋语言障碍甲状腺素不足胚胎期缺碘体格矮小、性发育落后、粘液水肿出生后缺碘（二）缺碘对健康的危害机制土壤

5、因素2.碘缺乏病的影响因素雨水冲刷是大部分病区土壤缺碘的主要原因。土壤碘含量也和岩石与土壤性质相关。饮水因素饮水碘越低碘缺乏病发病率越高。水中含碘量＜10μg／L或碘的日摄入量低于40μg。膳食因素人体碘主要来自食物。60%来自植物性食品，海产品含碘量最高。不合理的膳食：低蛋白低热量膳食可以影响甲状腺激素合成。钙可妨碍碘吸收。膳食蛋白质、热量、维生素不足、高钙，环境中其它矿物质不平衡（镁、锰、铁高，硒、钻、铝低）等因素都可加重碘的缺乏。另外，克汀病发病的家族聚集性提示对缺碘敏感的遗传素质，故不能排除

6、遗传因素的作用。致甲状腺肿物质硫氰酸盐(SCN-)：杏仁、木薯等含有。硫葡萄糖苷：甘蓝、萝卜、芥菜、卷心菜等含有。药物cassava木薯木薯—非洲人的主食4.年龄与性别：女性多于男性，以儿童、青少年多见5.其它因素：环境中其他矿物质不平衡等因素都可加重碘的缺乏。此外克汀病的家庭聚集性提示对缺碘敏感的遗传因素也起作用。（三）主要临床表现主要症状为甲状腺肿大。严重者可产生呼吸、吞咽困难，声音嘶哑等压迫症状。临床上分为三型、三度。1、地方性甲状腺肿诊断：标准：居住在病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于

7、拇指末节而有结节；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等；尿碘低于50µg/g肌酐，甲状腺吸131I呈饥饿曲线。弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节结节型：甲状腺可摸到一个或几个结节混合型：甲状腺均匀增大并可摸到一个或几个结节。分型分度我国采用WHO、联合国儿基会和国际控制碘缺乏病理事会1992年推出的分度标准：0度：甲状腺摸不着，看不见Ⅰ度：甲状腺摸得着看不见或甲状腺虽不大但能摸到结节也为Ⅰ度Ⅱ度：颈部端正时甲状腺摸得着看得见⑴正常：甲状腺看不见，“摸不着”；⑵增大：大小相当于受检者拇指末节，特点是“摸得着

8、”；⑶Ⅰ度：由超过受检者拇指末节至相当于1/3个拳头，特点是“看得见”；⑷Ⅱ度：由大于受检者1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“颈根粗”；⑸Ⅲ度：大于受检者2/3个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”；⑹Ⅳ度：甲状腺大于受检者一个拳头，多带有结节。2、地方性克汀病是较严重的缺碘性损害。在胚胎期至出生后两年之内的脑发育期缺碘，可出现不同程度的呆、小、聋、哑、瘫及甲状腺功能低下和甲状腺肿大。故国内有人称之为地方性呆小病。临床上分为三型多出现在严重的地方性甲状腺肿流