炎症的基本病理过程

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1、炎症的基本病理过程炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就存在着损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、渗出、增生三种基本病理变化。一、变质（alteration）概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损害性病变。炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学变化的总称。变质可累及实质和间质实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪变性、坏死。间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变。http://www.bjjayy.com/2、血管通透性增大（炎性渗出）1）炎区内血管内压升高；2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓激肽等

2、，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和有活性的氧代谢产物所致），出现缝隙；3）炎区内组织渗透压升高。胶体渗透压：炎区内组织细胞崩解，大量的蛋白质水解为许多小分子的物质；血管通透性增大，大量蛋白渗出胶体渗透压升高。晶体渗透压：组织细胞崩解，K＋释放出来；分解代谢增强，PO4－3等其它离子浓度升高晶体渗透压升高。渗出的蛋白质，首先是白蛋白（小分子），其次是球蛋白，严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可判断血管通透性的大小和炎症程度。渗出物或渗出液（exudate）：渗出的液体和细胞的总称。渗出物的成分：病原刺激物；炎区内受损伤的组织细胞；炎性细胞（白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细

3、胞等）；血浆（水、血浆蛋白、抗体）；红细胞。血浆成分渗出：指血浆的液体、蛋白质透出血管壁进入炎区。炎性浸润：渗出液积聚在组织间隙。纤维素性渗出：血管损伤严重，纤维蛋白原渗出到组织内。浆液性渗出：渗出液中只含电解质、白蛋白、球蛋白。渗出液的作用：稀释、中和炎区内致病因子和有毒代谢产物；限制和消灭病原微生物的作用；炎性细胞吞噬有害物质；带来氧、营养物质；为修复提供条件（纤维蛋白）。但过多的渗出液有压迫和阻塞作用，如肺泡内渗出液过多可影响气体交换，心包或胸膜腔积液化过多可压迫心脏和肺脏。渗出液中的纤维蛋白如吸收不良可发生机化，使肺肉变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。漏出液（tra

4、nssudate）：非炎性水肿液。渗出液和非炎性漏出液的区别渗出液漏出液混浊细胞成分含量高，含红细胞、白细胞澄清细胞含量少浓厚，含组织碎片酶含量高稀薄入水，似淋巴液，不含组织碎片酶含量少可有臭味可有细菌无臭味无细菌颜色白、黄或红与炎症有关颜色浅白或淡黄与炎症无关酸性反应碱性反应比重1.018比重1.015蛋白质含量高4%蛋白质含量3%在活体内外都凝固不凝固3、白细胞游出和吞噬作用（细胞反应）炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损伤部位，白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。1）白细

5、胞游出：指血管内白细胞穿过微血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞渗出（leukocyticexudation）。游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞浸润（Infiltrationofleukocytes）。但白细胞过多游出，也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、毒性氧自由基等，加重局部损伤、延长炎症过程。2）白细胞游出发生部位：毛细血管和小静脉联接处，称为渗出地区。由于此处，血压低，血流速度慢；血液有形成分（白细胞）集中；炎区产生的能吸引白细胞的物质扩散透过血管壁后，有足够的时间使白细胞受影响。3）白细胞从血管内游出过程是一个复杂连续过程，包括：白细胞边集（l

6、eukocyticmargination）、粘着（adhesion）、游出（transmigration）等阶段。①白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增高、血流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白细胞边集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动，随后贴附在内皮细胞上出现附壁现象。②白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞游出的前提。这种粘着是靠细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用来完成的。现已知有此作用的粘附分子有选择蛋白类（selectins）免疫球蛋白类（immunoglobulins）整合蛋白类（integrins）粘液样糖蛋白类（mucin-likegly

7、coproteins）这四类粘附因子有些存在于内皮细胞，有存在于白细胞。炎症还可使内皮细胞和白细胞表达新粘附因子，增加粘附因子的数目和增强彼此间的亲和性。③白细胞游出和化学趋化作用白细胞游出是通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是以此种方式游出血管。穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶，降解血管基底膜而进入炎区内（一个白细胞常需要2～12min才能完全通过血管壁）。炎症的不同阶段游出的白细胞的种类不同。急性炎症的早期6～24