儿科学毛细支气管炎ppt课件

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1、毛细支气管炎的诊治概念1、毛细支气管的炎症；2、2岁以下婴幼儿特有；3、呼吸急促、三凹征和咳憋喘鸣为主要临床特点。a1ec08fa513d26973ebcfb0355fbb2fb42166d224f4ae03d.jpg病因呼吸道合胞病毒是常见的病原体，占50%以上副流感病毒、流感病毒、人类偏肺病毒、腺病毒、鼻病毒亦为病原体。支原体、衣原体等病原体引起毛支等有上升趋势。两种病毒或混合感染致毛支的可能性存在。流行病学RSV等通过飞沫或社区感染的呼吸道分泌物传播。有明显季节性，我国北方冬季和初春发病率升高，南方则以春夏或夏秋为多。多为散发，亦可流行发病机理病变主要浸及直径为75—300um细支气管,

2、同时常见肺泡与肺泡间壁的累及,也有人称其是一种特殊类型的肺炎。RSV侵入细支气管上皮细胞，引起上皮细胞坏死、脱落；细支气管周围淋巴细胞浸润，粘膜下充血、水肿和腺体增生、粘膜分泌增多；加上上皮细胞坏死脱落形成活栓。部分或完全堵塞管腔。导致肺气肿，肺不张，从而出现通气、换气功能障碍。发病机理同时该年龄组支气管的解剖特点又促进气道更狭窄，诱发喘息和气道高反应。患儿有过敏史（湿疹）及/或特应性家族史占58%，遗传因素在发病中有重要作用。血清IgE增高占63%，IgE增高是特异性体质的有力标志----因此认为毛支与哮喘在发病机制上有相似之处。病理总结肺气肿及斑点状肺不张小气道阻力增加低氧血症，高碳酸血症

3、，酸碱平衡紊乱。毛细支气管炎小气道病理改变spasmswellingSecretion毛细支气管炎时小气道被阻塞正常小气道临床表现持续性干咳和发作性喘憋，咳嗽与喘憋同时发生为本病特点。呼吸快而浅，60-80次/分，脉快而细。鼻翼扇动，三凹征，呼气性呼吸困难，胸部叩诊为鼓音，呼气相延长，伴呼气性喘鸣；肺气肿，可合并脱水，呼吸衰竭，心力衰竭等临床表现危险期：呼吸困难发生后的48-72小时；死因多为过长的呼吸暂停，严重的失代偿性呼吸性酸中毒，严重脱水。病程一般为1到2周，平均为10日。辅助检查实验室检查：1、白细胞及分类多在正常范围。2、血气分析可有低氧血症、CO2潴留、代谢性酸中毒。3、ELISA

4、法等进行病毒学检测。4、痰培养X线检查：不同程度的梗阻性肺气肿或肺不张，也可见支气管周围炎及肺纹理增粗。诊断1、2岁以内发病，多发生于6个月以内的婴儿。2、急性发作性喘憋和肺部哮鸣音为本病的特点，发病常见有上呼吸道感染表现．３、发作时烦燥不安，呼吸、心率增快，鼻扇，三凹征，可出现发绀、面色苍白，发热或不发热;双肺听诊广泛哮鸣音，喘憋缓解时可听到中、细湿啰音或捻发音。４、进行病毒学，或特异性抗体检测协助病原学诊断。５、Ｘ线检查出现不同程度的肺气肿或肺不张和炎症征象鉴别诊断1、婴幼儿哮喘：第一次感冒后喘息发作，多数是毛支，如有反复多次喘息发作，亲属有变态反应史或个人特异性体质史，则哮喘可能。2、粟

5、粒性肺结核：有时呈发作性喘憋，但一般听不到啰音，尚有其他结核病征象，如ＰＰＤ试验阳性，结核中毒症状及Ｘ线表现等。3、其他：如百日咳，充血性心力衰竭，心弹，气管异物等都可发生喘憋，需加以鉴别。治疗原则至今对毛支没有令人满意的特效治疗．解除呼吸道梗阻，改善通气，控制喘息，防止合并心衰、呼衰是提高毛支疗效的关健。目前仍以抗病毒，支气管扩张剂，抗炎治疗为主。原则主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫治疗治疗1.支持治疗：①吸氧，抬高头部和胸部，必要时CPAP或机械通气；②补液以口服为主，静脉入量需限制，50ml/Kg.d；③湿化气道后拍背吸痰，保持气道通畅；④镇静：非那根、鲁米那、水合氯醛等2.治疗合并

6、症：呼吸衰竭，心力衰竭3.抗感染治疗：病原学治疗4.支气管扩张剂及肾上腺皮质激素的应用RSV特异治疗呼吸道合胞病毒免疫蛋白（RSV-IVIG）呼吸道合胞病毒单克隆抗体治疗——丙球是近年来广泛应用于体液免疫缺陷,重症感染及自身免疫相关性疾病的有效制剂.治疗毛支的机理是:迅速提高血清IgG补充大量中和抗体,加速呼吸道病毒消除效应，提高氧分压.功能性封闭单核巨噬细胞FC受体与病毒自身抗体结合,中和其作用或形成免疫复合物被内系皮统清除。抑制补体介导的免疫损伤。抑制细胞因子L-6、L-8的产生。从而减轻机体炎症性损伤。有明显的抗炎作用和改善宿主防御功能。具有免疫调控作用，增强免疫功能，促进低下的免疫功能

7、恢复正常。用法：200—400mg/kg，静脉滴注1—2天。扩张喘憋治疗常用药物1、糖皮质激素：作用机制：1）干扰花生四稀酸代谢、白三烯、前列腺素合成；2）减少微血管渗漏；3）抑制细胞因子合成；4）增加气道平滑肌对？-激动剂的敏感性；5）降低气道高反应性；可通过静脉、口服或吸入等不同途径给药！2、？2-受体激动剂：可通过激活腺苷酸环化酶增加细胞合成cAMP，使1）气道平滑肌松弛而导致支气管扩张；2