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时间:2018-09-01
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1、心脏介入诊疗中56例血管迷走神经反射临床分析【关键词】心脏介入诊疗;血管迷走神经反射近年来,心脏介入诊疗发展迅速,已成为诊治多种心脏病的一种重要手段,在介入诊疗中发生的血管迷走神经反射是一种较常见且十分危险的并发症,严重时可危及生命。我们分析了我院经股动脉逆行心脏介入诊疗后发生的血管迷走神经反射的病例,就其临床表现、发生机制、预防及处理进行探讨和分析。1一般资料回顾性分析我院1996年10月~2007年8月经股动脉逆行心脏介入诊疗患者2146例,其中冠状动脉造影1676例,经皮冠状动脉介入术324例,经股动脉射频消融术146例。所有患者均采用Seldinger法经右侧股动脉穿
2、刺,插入6F或7F鞘管。冠状动脉造影及射频消融术后立即拔鞘管,经皮冠状动脉介入术后4~6h拔鞘管。共发生血管迷走神经反射56例,发生率为2.61%,男38例,女18例,年龄28~76岁,其中穿刺右股动脉及插入鞘管时发生5例,射频消融术及经皮冠状动脉介入术拔鞘管压迫止血时发生43例,绷带加压包扎过程中发生8例,冠状动脉造影术后立即拔鞘管未发生血管迷走神经反射。2结果2.1临床症状56例患者均出现不同程度血压及心率的下降,血压平均下降至(54.2±8.9/36.8±6.9)mmHg,最低至0mmHg,心率平均下降至(48.2±6.3)次/min,最低至28次/min。心电图示:窦
3、性心动过缓26例(46.4%),窦性停搏4例(7.1%),结性逸搏心律8例(14.2%),缓慢房颤5例(8.9%),房室传导阻滞18例(32.1%),其中Ⅰ度房室传导阻滞4例,Ⅱ度房室传导阻滞9例,Ⅲ度房室传导阻滞5例,1例Ⅲ度房室传导阻滞患者继之发生室颤。心电图其他表现:ST段压低9例(16.1%),ST段抬高2例(3.6%)。其他症状:精神萎靡、意识淡漠46例(82.1%),短暂意识丧失4例(7.1%),其中1例发生肢体抽搐、面色苍白、出汗48例(85.7%),胸闷15例(26.8%),胸痛6例(10.7%),恶心、呕吐21例(37.5%)。2.2处理及预后56例患者均迅
4、速给予静脉补液,扩充血容量。41例收缩压<60mmHg者,给予多巴胺3~10mg,静脉注射;18例经静脉注射多巴胺后收缩压仍<60mmHg者给予多巴胺100~300μg/min,静脉点滴;36例心率<45次/min及Ⅲ度房室传导阻滞者给予阿托品0.5~2mg,静脉注射,1例发生室颤者给予300J非同步电除颤后转复窦性心律。对于压迫止血用力过大或绷带加压包扎过紧者减轻压迫。本组病例经上述处理后均在数分钟至2h内血压及心率恢复正常,临床症状消失,无一例发生不良后果。3讨论33.1血管迷走神经反射的发生机制可能是多种因素共同作用的结果:①大动脉壁有丰富的感觉神经末梢,它们来自迷走神
5、经,在受到压迫、牵拉等刺激时可反射性引起迷走神经兴奋性增强;穿刺及术后拔鞘管时局麻不充分、压迫止血用力过大、加压包扎过紧,均可致局部疼痛,刺激大脑皮层及下丘脑,使胆碱能植物神经张力突然增高,使内脏及肌肉内小动脉扩张,引起血压、心率下降[1]。②由于患者术前禁食,术中出血、出汗,术中造影剂用量过大造成渗透性利尿,以及术后补液不足,导致有效循环血量不足,或在此基础上应用血管扩张剂,均可促使低血压发生。③由于介入术后常需绝对卧床,肢体制动24h,许多患者不习惯在床上排尿,易引起尿潴留,可兴奋膀胱壁内压力感受器,反射性引起迷走神经兴奋[2]。④术中精神紧张、交感神经兴奋性增强,术后交
6、感神经兴奋性降低,可能也是较易发生血管迷走神经反射的原因之一[3]。本组病例中,冠状动脉造影术后立即拔鞘管者,未发生一例血管迷走神经反射,与冠状动脉造影操作时间短,术中出血、出汗少及局麻药物作用未消失有关。3.2临床症状血管迷走神经反射可表现为血管抑制型(表现为血压下降)、心脏抑制型(表现为心率减慢)及混合型(既有血压下降又有心率减慢),本组病例均表现为混合型。临床症状以精神萎靡、意识淡漠、面色苍白、出汗及恶心、呕吐多见。部分病例因血压、心率下降导致冠状动脉灌注不足、血流缓慢,并可于经皮冠状动脉介入术后引起支架内急性血栓形成,且迷走神经兴奋性增高可致冠状动脉痉挛,从而引发严重
7、的心脏事件。本组病例中,胸闷、胸痛等心肌缺血症状发生率分别为26.8%和10.7%,心电图出现ST段压低及抬高发生率分别为16.1%和3.6%,1例患者发生室颤。3.3预防及处理①做好术前宣教工作,使患者了解介入操作过程,减轻紧张情绪。②避免血容量不足:术前禁食时间不要过长,一般不超过4h;术中及术后根据出血、出汗情况充分补液,并鼓励患者饮水。③避免空腔脏器的压力刺激:术前锻炼患者在床上大小便的能力,术后排尿困难者采取诱导排尿或导尿,避免膀胱过度充盈。④术后血压偏低者慎用血管扩张剂。⑤在股动脉穿刺前、经
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