10级药学内科重点

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1、10级药学内科重点肺炎一致病菌引起的肺炎首选的抗生素：（判断题）致病菌首选抗生素肺炎球菌青霉素G葡萄球菌耐酶青霉素支原体红霉素二肺炎疗效判断如72小时后症状无改善，可能原因：1、药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药2、特殊病原体感染：结核、真菌、病毒。3、并发症或存在影响疗效的宿主因素。4、误诊。5、药物热。三结核与肺炎的区别（判断）：结核不产生毒素，不引起原发组织坏死或形成空洞。慢性阻塞性肺病一概念慢性阻塞性肺病(COPD)COPD是一种慢性肺部疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性，确切的

2、病因不清楚，多数认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应相关。二慢性阻塞性肺病临床表现：（1）慢性咳嗽(cough)：随病程发展可终身不愈。晨间咳嗽明显，夜间有镇咳或排痰。（2）咳痰(sputum)：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。（4）喘息(wheezing)和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。（5）其他：晚期患者有体重下降，食欲减退。三阻塞性肺通气功能障碍

3、的判断指标：（判断）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评价COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%，可确定为不完全可逆的气流受限。慢性肺源性心脏病一概念:是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。二控制心力衰竭(考得不会太具体)慢性肺心病心力衰竭的治

4、疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，慢性肺心病患者一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿药、正性肌力药、扩血管药（1）利尿药优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出。原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂（2）正性肌力药慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常。正性肌力药的剂量宜小。应用指征为；①感染已控制，呼吸功能已改善，

5、利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。②以右心衰竭为主要表locatedintheTomDongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheasasination.Linping,Zhejiang,1ofwhichiquorwinem(Wsaidinformobn,iasCtaerpseunzthern)a,twihioegotAfewbayonets,duetomsedfata,whenightcam现而无明显感染者。③合并急性左心衰竭的患者。选用小剂量、作用

6、快、排泄快的洋地黄类药物常用药物：毒毛花甙K、西地兰（3）血管扩张药优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧。常用药物如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠。4.控制心律失常可自行消失。5.抗凝治疗，防止肺微小动脉原位血栓形成。6.坚强护理工作。三肺性脑病(肺源性心脏病的并发症)肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因。支气管哮喘一神经机制：（判断）（1）肾上腺素能神经：α受体

7、——收缩β2受体——松弛（2）胆碱能神经：M1M3受体——收缩M2受体——松驰（3）非肾上腺素能非胆碱能神经：P物质——收缩VIP受体——松弛二典型哮喘诊断标准反复发作哮喘史双肺有弥漫性、呼气性哮鸣音，呼气延长可自行缓解或经治疗能缓解除外其他疾病引起的胸闷、气急临床症状不典型者,有下列三项中一项：支气管激发试验阳性支气管扩张试验PEF日内变异率≥20%符合1～4或4、5条，可诊断哮喘三药物治疗(1)缓解哮喘发作药物—β2肾上腺受体激动剂机理：激动β2受体，激活腺苷酸环酶，使CAMP升高，稳定肥

8、大细胞膜，松弛气道平滑肌特点：具有极强的支气管舒张作用，起效迅速。副作用：心悸，骨骼肌震颤。（2）缓解哮喘发作药物—抗胆碱药机理：阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性，松弛支气管平滑肌。与β2受体兴奋剂合用于夜间哮喘及多痰者主要副作用为口干。与β受体激动剂相比较，其舒张支气管平滑肌的作用较慢、较弱。优点为长期使用不产生耐药性，不良反应少。（3）缓解哮喘发作药物——茶碱类机理a抑制磷酸二酯酶b拮抗腺苷受体c刺激肾上腺素分泌d