肝衰竭的内科综合治疗ppt课件

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1、肝衰竭的内科综合治疗上海瑞金医院感染科周霞秋原则早期诊断，早期治疗防治肝细胞坏死，促进肝细胞再生积极预防和治疗肝衰竭中主要并发症模式内科综合治疗人工肝支持系统肝移植急性肝衰竭的存活率--仅3-4级肝性脑病01020304050607073-7677-7980-8283-8586-8889-9192-94年存活率存活率甘露醇肝移植5060708090100病死率70年代80年代90年代急性肝衰竭亚急性肝衰竭Ⅰ当前的病死率问题（日本）204060801001974年前1975年后19801983-19

2、861986-1990时间病死率（%）25例存活的重型肝炎患者(1例急性重型肝炎24例亚急性重型肝炎)在出院前接受第二次肝活检,结果表明绝大部分患者的治疗效果是好的,重型肝炎的治疗有效显著。25例存活病人的肝活检病理学诊断例数亚急性重型肝炎（早期）7慢性肝炎（轻型）9慢性肝炎（中型）7亚急性重型肝炎+肝硬化2基本临床表现肝性脑病和脑水肿肝性脑病是严重的肝功能失调或障碍所致以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调临床综合征（意识障碍、行为异常、昏迷）肝性脑病新分类法类型定义亚组临床特点A型B型C型

3、急性肝衰竭相关脑病有门－体分流而无肝细胞损害脑病肝硬化及门静脉高压或有门－体分流发作性有诱因自发性复发性持续性轻重依赖治疗轻微肝性脑病的治疗方案治疗目的提供支持治疗确定和去除诱因从肠道中减少氨的形成评估长期治疗须要的可能性如肝移植肝性脑病、脑水肿的处理肝性脑病的处理谷氨酸钾钠的认识已有40多年的历史暂时性降低血氨不能改善脑组织内的氨浓度可引起代谢性碱中毒肝性脑病时，神经原与星状细胞之间的谷氨酸盐的流通发生改变，细胞外的谷氨酸盐浓度增高，突触后神经原受体对谷氨酸盐的摄取减少，星状细胞将谷氨酸盐转运至

4、神经原减少。杜秘克治疗肝硬化肝性脑病和亚临床肝性脑病的多中心开放的临床观察平均剂量：47.8ml/d精神症状：88.0%脑电图：86.7%总有效率：96.7%血氨：72.9%扑翼样震颤：96.2%数字连接实验：69.7%雅波司(L-鸟氨酸-L-门冬氨酸)鸟氨酸直接促进尿素循环，促进氨甲酰磷酸合成酶的合成及谷氨酰胺合成，改善支/芳比值，降低血氨，降低脑水肿。表17例急性肝衰竭和其它难治性颅内压增高的患者适度低温的作用指标制冷前平均值制冷后平均值脑血流量10344*（ml.Kg-1.min-1）颅内压

5、（mmHg）4516*脑灌注压(mmHg)4570*脑对氨的代谢率260-3*（mmol.Kg-1.min-1）*:P<0.05肝硬化肝性脑病的治疗步骤急性治疗纠正诱发因素静脉补液OA静滴乳果糖灌肠（胃管）氟马西尼慢性处理避免诱因OA口服口服乳果糖锌补充考虑肝移植继续监护观察补液抗生素蔬菜等食物补充BCAA如果蛋白耐受<50g可考虑脑水肿缺氧、毒素、脑代谢异常和脑血流动力学改变等都可引起脑水肿产生脑水肿则易导致脑疝。脑水肿防治脱水剂：25%山梨醇（Sorbitol）20%甘露醇（Mannitol）

6、每次250ml快速加压静滴于20-30min滴完，每4-6小时1次颅内压的监测每日最高颅内压与肝昏迷程度的关系VIVIIIIII0010203040ICPmax(mmHg)y=5.47+2.6x,r=0.385p<0.01,n=97肝昏迷等级凝血障碍凝血因子合成减少纤维蛋白原维生素K依赖性凝血因子合成减少：因子Ⅱ因子VII、Ⅸ和Ⅹ因子Ⅴ等。抗凝物质合成减少抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）蛋白C等凝血障碍凝血因子和抗凝因子消耗增多（纤溶）原发性纤溶亢进继发性纤溶血小板数量和功能的异常血小板数量减少血小板功能异

7、常出血的防治凝血因子的补充：新鲜血浆：增强患者免疫调控能力补充多种凝血因子（特别是Ⅴ因子）补充血容量，减轻血液粘稠度，改善微循环补充白蛋白，提高血浆渗透压，减少脑水肿、消除腹水及水肿增加机体抗感染能力肾脏并发症肝肾综合征（临床实验室及形态学上都无肾脏病表现）少尿；24小时尿量<400-500ml无尿：24小时尿量<40-50ml肝肾综合征分型I型II型心脏指数正常或降低升高血压正常或降低降低（下降4KPa）周围血管阻力正常或升高降低容量降低正常尿Na含量<10umol/L<10umol/L动静脉氧

8、差正常减少发病数少见多见其他表现难治性腹水肝性脑病肝静脉契压升高肝脏进一步损害的下腔静脉与右房压力诱因如手术、出血递度增加肝肾综合征的处理严格控制摄入量不用对肝肾功能损伤的抗生素如庆大霉素等停用凝血酶原复合物，因它引起肾血管内血栓形成而凝血，使尿量减少。肝肾综合征的处理利尿剂的应用：速尿、安体舒通多巴胺有扩张肾血管，改善肾血流量的作用654－2有改善微循环的作用肝肾综合征的处理透析治疗：无效造成严重高血压，感染及出血，但可延长存活时间，对药物中毒所引起的急性重型肝炎较为理想。支持病