呼吸肌疲劳诊断及治疗进展

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1、呼吸肌疲劳诊断及治疗进展［关键词］呼吸肌疲劳;诊断;治疗呼吸肌疲劳是指由多种原因引起的呼吸肌舒缩活动不能产生维持一定的肺泡通气量所需要的胸腔压力，肌肉本身可表现为肌力和（或）舒缩速度的下降，且这种能力的下降经过休息能够恢复。若休息后不能恢复则称为呼吸肌无力（weaknees）。膈肌是最主要的呼吸肌，因此，狭义上的呼吸肌疲劳实际是指膈肌疲劳。长期以来，呼吸肌疲劳问题未受到重视。近10年来研究结果表明，及时发现和治疗呼吸肌疲劳可以纠正呼吸力学异常，减少呼吸功，改善氧合，缩短机械通气的时间。1呼吸肌疲劳的病因及发病机制在危

2、重病和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等慢性病中，常发生呼吸肌疲劳。除疾病本身的作用外，呼吸机应用不当及药物如糖皮质激素、肌松剂、氨基糖苷类抗生素等都可诱发或加重呼吸肌疲劳。促发呼吸肌疲劳形成的因素可能有以下几种:（1）呼吸中枢驱动不足。中枢病变如脊髓前角细胞变性、格林.巴利综合征、昏迷等可导致呼吸肌功能障碍。在COPD中，当存在膈肌疲劳和呼吸衰竭时，呼吸中枢驱动是增加的，然而，Bellemare等用吸气相附加颤搐式膈神经电刺激仍能使疲劳的膈肌产生更大的跨膈压，提示存在相对的中枢驱动不足。但最近有研究表明，中枢性呼吸驱动

3、不足是膈肌疲劳的后期事件，作者认为该现象的出现提示中枢性膈肌疲劳的发生。（2）神经肌肉疾病。膈神经损伤、神经肌肉接头传导障碍（如重症肌无力）、肌肉疾病（如进行性肌萎缩等）可引起呼吸肌无力和疲劳。COPD患者普遍存在着膈肌萎缩。（3）肌肉初长和形状的改变。肺气肿患者胸廓上抬、膈肌低平，肌肉处于较短的初长状态，收缩力下降。从残气位到肺总量位，肋间外肌和辅助吸气肌缩短不超过20%，而膈肌缩短达40%。所以，肺气肿对膈肌肌力的影响更大，由Laplace原理（P=2T.R）可见，肺气肿不利于跨膈压的产生。（4）呼吸肌负荷增加。

4、胸肺疾病致气道阻力增加、肺顺应性降低，运动、发热等因素增加能量代谢使通气量增加均可加重呼吸肌负荷，导致呼吸肌疲劳。（5）能量供应不足。当呼吸肌作功能量消耗大于其能量供给和（或）乳酸堆积、血pH值降低时可出现呼吸肌疲劳。如心功能不全、贫血、休克、低氧血症者由于呼吸肌血流及能量供应减少可出现呼吸肌疲劳，吸氧可改善疲劳。（6）机械通气。机械通气可替代或辅助呼吸肌作功，使疲劳的呼吸肌得到休息，但长时间的机械通气可导致呼吸肌废用性萎缩，使呼吸肌的力量和耐力均降低，产生呼吸机依赖。呼吸肌疲劳是撤机失败的常见原因。（7）代谢因素。

5、缺氧、高碳酸血症、低钙血症、低镁血症、低磷血症、甲状腺功能低下或亢进、长期或大量使用皮质激素、药物性重症肌无力综合征等均可导致呼吸肌肌力下降。（8）氧自由基的作用。越来越多的资料表明，活性氧产物（reactiveoxygenspe-cies，ROS），如过氧化氢、超氧阴离子自由基、自由羟基等都是膈肌疲劳的促发因素。在一定的病理生理状态下（如缺氧、毒血症、氧化应激等），活性氧产物的产生增加。2呼吸肌疲劳的诊断近年来用于测定膈肌功能的方法很多，如跨膈压、膈肌肌电图、膈肌张力.时间指数、膈肌最大松弛率、运动性膈肌功能试验、

6、膈肌限制时间、膈神经电刺激法等等，但因缺乏大规模、多中心的临床调查研究资料，故目前尚无统一的诊断标准。其中以前两者较为方便、常用，以下予以简要介绍。2.1膈肌疲劳的临床监测当呼吸肌疲劳时可出现呼吸形态的改变:呼吸浅机快及呼吸节律的异常，如呼吸运动不同步、胸腹交替呼吸、腹式反常呼吸;腹壁矛盾运动及出现Hoover征（吸气时，肋弓下缘两侧向中线移动）;呼吸困难随体位改变减轻或加重;辅助呼吸肌参与呼吸等。根据生物电阻抗变化能够反映容积变化的原理，国内已设计出可测量胸、腹部容积变化的电阻抗呼吸图仪，它能同步记录胸、腹部呼吸运

7、动曲线，从而了解膈肌运动状况及是否有膈肌疲劳发生。2.2辅助检查评价2.2.1跨膈压（Pdi）为吸气末腹内压（胃内压）与胸腔内压（食管压的）的差值，是反映膈肌肌力的定量指标。受检者由功能残气位作最大用力吸气时所测得的跨膈压为最大跨膈压（Pdimax）。Pdimax的正常参考值变动范围较大，临床上以成年男性98cmH2O、女性70cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）作为膈肌功能正常的简易判断标准。Pdi.Pdimax的正常参考值为0.1，当其值大于0.4时容易发生膈肌疲劳。2.2.2膈肌肌电图（EMG）EMG是

8、反映膈肌电生理活动和功能状态的指标，在膈肌疲劳的早期即有改变，是诊断膈肌疲劳非常敏感的方法。该法应用方便、结果可靠，可直接于体表进行测定。膈肌肌电频谱范围为20～350Hz，其中20～40Hz为低频范围，150～350Hz为高频范围。膈肌疲劳时EMG频谱的低频成分（L）增加，高频成分（H）降低，当H.L比基础值下降20%即表示频谱有显著性改变，