2型糖尿病合并高尿酸血症临床研究

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1、2型糖尿病合并高尿酸血症临床研究【摘要】目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症对预后的影响。方法回顾性分析580例T2DM患者的临床资料，比较高尿酸血症与不伴血尿酸增高组肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、BMI的变化，观察两组心脑血管病发生情况，对比在随访期间两组患者死亡、住院次数、住院总时间。结果两组患者FBS、HbA1c无差异，高尿酸组BMI、TG、TC、Cr高于对照组，冠心病、高血压及脑卒中、死亡、住院次数、住院时间均高于对照组。结论高尿酸血症在T2DM患者中常见，与肥胖、血脂异常明显相关，促进心脑血管并发症的

2、发生，对预后有不良影响，应给予相关的干预措施。【关键词】高尿酸血症；T2DM；心脑血管并发症；预后近年来随着生活水平的提高及饮食结构的改变，我国2型糖尿病(T2DM)发病率逐年提高，T2DM存在明显的代谢紊乱，其中包括糖代谢、脂代谢、尿酸代谢异常，会引起大血管、微血管病变，导致心脑血管并发症[1]。本文通过对2006年1月至2006年12月580例T2DM患者住院临床资料回顾性分析，观察T2DM高尿酸血症的发生情况，对其预后的影响，以提高对T2DM并发高尿酸血症的认识。1资料与方法51．1一般资料580例T2DM患者，男369例，女211例，年龄39~86岁，平均57．9岁，病程2~2

3、4年，平均14．4年，均排除原发性或继发性痛风、真性或继发性红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤、血红蛋白病、恶性贫血及某些播散性肿瘤患者。血清尿酸正常值定为：男0．05)，观察组BMI、TG、TC、Cr高于对照组，差异有统计学意义(P<0．05)，见表1。2．2观察组冠心病、高血压及急性脑血管意外、死亡、住院次数、住院时间发生高于对照组，差异有统计学意义(P<0．05)，见表2。3讨论5尿酸作为卟啉代谢的产物，在体内主要通过肝脏中的尿酸盐氧化酶(尿酸酶)降解生成尿囊素，从而经尿液排泄。体内尿酸水平主要受到两方面的影响，一方面是使尿酸产生增多的因素,如高卟啉或蛋白质饮食摄入、饮酒、高细胞

4、代谢水平以及卟啉代谢酶的缺陷等，另一方面是使尿酸分泌减少的因素，如肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加(如噻嗪类利尿剂的使用)等[2]。近年来随着生活水平的提高及饮食结构的改变，血尿酸水平有明显升高趋势，在T2DM高尿酸患者高尿酸血症的发生率为20．93%[3]，明显高于非糖尿病组9．53%[4]，在我们进行的分析中发生率为22．6%，与文献报道接近。本研究结果还显示：T2DM高尿酸血症与血肌酐、血酯、肥胖相关，与FBS、HbA1c无关，提示脂代谢紊乱、肾功能减退可使血尿酸水平增高，而高血糖不是尿酸代谢异常的主要原因。在T2DM患者高尿酸血症的发生是生成增多或排泄减少的结果，且以肾脏减退

5、为主，其具体机理为[5]：糖尿病患者多存在微血管病变,肾微血管病变导致肾缺血、肾血流下降,而尿酸排泄与肾血流成正比,故血尿酸升高。糖尿病及其并发症使体内氧化表达增加,而尿酸是人体内主要的内生性水溶性抗氧化剂之一,因此为保护机体免受有害的氧化自由基的损害,血尿酸升高。高尿酸血症时，尿酸微结晶容易析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，刺激血管平滑肌细胞增生[6],激活白细胞对内皮细胞的粘附，参与动脉粥样硬化的炎性反应,促进低密度脂蛋白-C（LDL-C）氧化和脂质过氧化，导致氧自由基生成增加并参与炎性反应,促进血小板粘附、聚集，以上因素均可直接对冠状动脉硬化产生影响。升高的血尿酸可激活肾素-

6、血管紧张素系统,抑制一氧化氮合酶,引发动脉平滑肌细胞增殖导致高血压，血压升高又使肾功能损害加重，两者互为因果，形成恶性循环促使病情发展。研究发现[7]，T2DM血尿酸每升高99．965μmol/L,发生心脑血管疾病的危险性增加1．27倍。本组资料结果也表明：T2DM伴高尿酸血症者高血压、冠心病、脑卒中患病率明显高于T2DM伴正常血尿酸者，由于心脑血管病的增加，在随访1年发现高尿酸血症组病死率、平均再住院率和再住院时间较非高尿酸血症组也明显增加，如结果“2．2”中所示。本研究结果表明，高尿酸血症是T2DM合并心脑血管疾病的危险因素，高尿酸血症对预后有不良影响，血尿酸值可作为判断预后的指标

7、之一。因此在T2DM防治过程中，不仅要控制血糖、血压、血脂、肥胖，更要重视尿酸这一危险，并及时给予相关的干预措施，控制血尿酸在386μmol/L以下。除饮食治疗外，血管紧张素受体拮抗剂(氯沙坦)控制高血压的同时降低血尿酸，并减少糖尿病肾病患者微量白蛋白尿排泄，对糖尿病肾病有延缓进展甚至逆转糖尿病肾病的可能，可作为首选。参考文献1曹雪霞,王立.血尿酸对2型糖尿病血管并发症的影响及相关因子分析.中国糖尿病杂志2006,14(3)：182-184.2