隐丹参酮抗肿瘤转移的研究进展.pdf

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1、中国药理学通报ChinesePharmacologicalBulletin2014Jul；30(7)：893—6·893·网络出版时间：2014—6—2416：35网络出版地址：http：／／www．cnki．net／kcms／doi／10．3969／j．issn．1001—1978．2014．07．002．html隐丹参酮抗肿瘤转移的研究进展叶欢，阮君山，王少明'(1．福建省立医院药学部，2．福建医科大学省立临床医学院，3．福建省立医院中医药分子生物学实验室，福建福州350001)doi：10．3969／j．issn．1001—1978．2014．07．002是恶

2、性肿瘤的基本生物学特征，是临床上绝大多数肿瘤患者文献标志码：A文章编号：1001—1978(2014)07—0893—04的致死因素。因此，预防肿瘤转移是控制肿瘤恶化、提高患中国图书分类号：R-05；R284．1；R730．531；R73—37；R979．1者生存质量及延长患者寿命的有效措施。本文通过探讨摘要：隐丹参酮(cryptotanshinone，CFF)作为活血化瘀药丹参CPT抗肿瘤转移的作用机制，及其对心血管疾病以及炎症的脂溶性成分中的代表性成分，其在心血管疾病、抗肿瘤及神抑制作用之间的关联，以期为今后进一步研究其抗肿瘤转移经退行性疾病等方面显示出很好的前

3、景，使其逐渐成为人们的作用机制提供思路。关注的对象。大量实验与临床研究证明，CPT主要通过抑制1隐丹参酮对心血管疾病和抗菌消炎的作用机制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制血管生成及抑制肿CPT抗肿瘤转移的机制尚不明确，通过比较CPT对其瘤细胞的侵袭黏附，从而在一定程度上阻碍肿瘤细胞侵袭和他疾病的作用，发现其与抗肿瘤转移具有相同的靶点或调控防止其向远处转移。该文主要对CPT抗肿瘤转移作用的研机制。究进展做一综述。1．1抗菌消炎CPT不仅对金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和B一内酰胺酶阳性的金黄色葡萄球菌等具关键词：隐丹参酮；肿瘤转移；整合素；凋亡；抑制增殖；

4、侵袭有明显的抑制作用，对机体的炎症反应也显示出抑制作用。炎症过程中，巨噬细胞被脂多糖(LPS)等物质激活后，可以隐丹参酮(cryptotanshinone，CPT)的化学结构为CI9H20分泌大量的炎性因子IL-6、TNF—et等。IL-6直接损伤血管内O，Mw296．35，作为活血化瘀药丹参中主要的脂溶性成分二皮细胞，促进免疫黏附、微血栓形成、抑制内皮修复，使血管萜醌类化合物，广泛应用于心血管疾病的治疗，其作用机制受损及高通透状态，加重了感染时的损伤。Tang等通过与抑制细胞黏附分子的表达有关。同时，CPT也表现出一定免疫荧光及Westernblot检测，发现CP

5、T能通过抑制小鼠巨噬细胞样RAW264．7细胞中ERK1／2、p38MAPK、JNK等的抗菌消炎及抑制免疫黏附的作用。近年来新的研究显示，MAPKs，并且能完全阻断NF—KB的激活，进而抑制IL-6的活CPT通过对多种信号通路的调控作用，亦显示出较好的抗肿性，降低炎症反应的损伤，该研究同时也表明，CPT是一种潜瘤细胞转移的活性⋯。CPT可以抑制血管生成，促进肿瘤细在且有效的抗迁移药物。胞凋亡，抑制肿瘤细胞的侵袭黏附，从而在一定程度上阻碍1．2抗心血管疾病肿瘤细胞侵袭并防止其转移，具有抗肿瘤活性。肿瘤转移1．2．1抗动脉粥样硬化血管内皮的炎症是动脉粥样硬化发病的主要机

6、制，而内皮细胞黏附分子的表达增多是炎症的收稿日期：2014—03—18，修回日期：2014—04—06起始阶段，其中细胞问黏附分子(ICAM一1)是目前研究较多、基金项目：国家自然科学基金资助项目(No81273647)；福建省自然作用较明确的一类黏附分子J。CPT可剂量依赖性的抑制科学基金项目(No2013J01365，2012J01317)TNF．OL诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子ICAM一1的基因表作者简介：叶欢(1986一)，女，硕士生，药师，Tel：0591—88216129，E—mail：yuehuan527@163．com；达，发挥抗动脉粥样硬化的作用

7、，该作用的机制可能与其抑王少明(1959一)，男，副教授，硕士生导师，研究方向：中制转录因子NF．KBp65蛋白的核转运，从而抑制了NF—KB的药干预肿瘤转移分子机制，通讯作者，Tel：0591-87557768-激活有关。2037，E—mail：c蛹wsm@163．com动脉硬化斑块不稳定性是急性冠脉综合征及缺血性脑variabilitiesinefficacyandtoxicityremainimportantlimitationsdrugscommonlyusedinChina，includingnucleosidereversefortheuseofth