酒精性肝炎治疗方法.doc

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1、酒精性肝炎治疗方法酒精性肝炎患者应尽早戒酒。具有明显症状和体征者应住院卧床休息，采取综合治疗措施。1.营养疗法本病患者应摄取高维生素、高蛋白和富含热量及镁和锌的营养膳食。由于酒精性肝病患者肝糖原贮备降低，进食减少可导致蛋白质分解代谢增强。但病情严重者、食欲减退、甚至恶心呕吐限制了热量的摄入，因此，可通过肠道外途径静脉滴注含有支链氨基酸的复方氨基酸、糖和少量脂类的溶液。可以改善营养状况、减轻负氮平衡。有报道可提升血浆白蛋白、降低血清胆红素，降低病死率。2.皮质类固醇近年来根据免疫机制研究认为，皮质类固醇可通过调节细胞因子，非凡是白细胞介素Ⅱ和肿瘤坏死因子的生成和释放，改善酒精

2、性肝炎的炎症反应。对重症患者有肯定疗效，对并发有肝性脑病患者可显著降低病死率，但对轻症患者效果不明显。以胆汁淤积为主的酒精性肝炎的女性患者，每日40mg强的松应用一个月后则有益处。但由于皮质类固醇可诱发上消化道出血和感染，因此，有败血症、糖尿病和活动性上消化道出血者应慎用。3.丙基硫氧嘧啶（PTU）有研究报道乙醇代谢期间肝脏氧耗量增加。甲状腺切除和丙基硫氧嘧啶可以减轻缺氧对中心静脉四周的损伤。酒精性肝炎应用PTU可提高近期及远期生存率，但也有研究表明PTU并不能降低病死率，并且可致甲状腺机能减退症。因此，此疗法在广泛应用前尚需进一步研究加以证实发病原因酒精性肝炎的发病率及肝

3、损害的严重程度与酗酒的时间长短和剂量都存在线性正相关。在欧美发达国家发病率明显高于我国，严重酒精性肝损害在女性中有增加的趋势。酗酒者中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体酶氧化过程中，以及乙醛氧化为乙酸盐或乙酰辅酶A时，均可致NAD还原为NADH，致使细胞内环境处于还原状态，从而干扰了糖、脂类和一些中间代谢环节。糖原异生减少、脂肪酸及甘油三酯合成增加、草酰乙酸还原生成苹果酸使羧循环活性减弱等可出现低血糖、高甘油三酯血症、肝内脂肪堆积并干扰能量代谢。丙酮酸还原为乳酸，可促进高尿酸血症和酸中毒的发生。乙

4、醇和乙醛对肝脏有直接毒害作用。长期酗酒可增加常用药物、某些维生素、环境中肝毒性物质及致癌物的肝毒性作用。病理改变酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉四周纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在肝硬化之前导致门脉高压。Mallory小全是酒精性胆炎的特异性病变，但也见于某些原发性胆汁性肝硬化、肝豆状核变性、印度儿童性肝硬化、小肠旁路术后的肝硬化和肝细胞癌等。小体是

5、由于胞浆内纤维蛋白沉积所致，表现为肝细胞四周出现外形、大小不一的高密度嗜酸性物质，可含有少量的脂肪。Mallory小体直径为2～3mμ，呈丝状、不规则状环绕或马蹄形分布于肝细胞核四周。电镜下小体由无数不规则中间纤维组成。症状表现由于酒精性肝炎是组织病理学诊断，因此临床表现轻重不一，可无症状、或黄疸，也可死于并发症。常由脂肪发展而来，也可与肝硬化重叠。1.症状患者常于近期内有大量饮酒史，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和体重减轻，并可有发热。症状的轻重常与肝脏组织学改变的程度一致，但有些患者可无任何症有关方面。有文献报道89例经肝组织活检证实为酒精性肝炎的患者，血清总胆红素≤8

6、5.5μmol/L者，51%的患者无与肝脏相关的症状。2.体征本病以黄疸、肝脏肿大和压痛力为其特点。80%～100%的患者有肝肿大。10%～70%表现为腹水、发热、脾脏肿大、蜘蛛痣和神经精神症状。部分患者双侧腮腺呈中等度肿大。并发症1.肝功能衰竭发病后病情急剧恶化，类似于重症肝类的临床表现。常以发肝性脑病。2.上消化道出血由于门脉压力增高或/和凝血机制障碍，出现食管、胃底静脉曲张或急性胃粘膜病变导致上消化道出血。3.肝内胆汁淤积表现为肝肿大明显、黄疸加深、发热，直接胆红素和碱性磷酸酶显著升高，但转氨酶仅轻度上升。4.酒精中毒高脂血症溶血（Zieve）综合征本征表现为黄疸、高

7、脂血症和溶血性贫血三联症。戒酒后可康复，预后良好。5.营养障碍表现有贫血、叶酸缺乏、末硝神经炎、Wernicke病等。且易燃易爆于并发感染，包括肺结核。辅助检查1.血液学检查可有贫血、白细胞增多，并可出现异形红细胞，如靶形、刺形、口形和巨红细胞，平均红细胞体积（MCV）增加。2.生化检查血清胆红素升高，门冬氨酸转氨酶（AST）活性明显升高，而丙氨酸转氨酶（ALT）活性仅轻度上升或正常。因此AST：ALT之比值上升，若比值＞2时，对酒精性肝病诊断的灵敏度为68%，特异度达91%，阳性猜测值为82%。碱性磷酸梅和r-谷