内分泌与代谢急症.ppt

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1、内分泌与代谢急症首都医科大学燕京医学院第一节糖尿病酮症酸中毒（DKA）何为酮体？乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮定义由于胰岛素的绝对或相对缺乏而造成脂肪分解加速，导致机体出现高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒的症状。DKA是糖尿病的一种严重急性发症，也是常见内科急诊，一旦发生，应积极治疗。病因1型糖尿病：患者有自发DKA倾向，新确诊的或已确诊的TM1患者中止胰岛素治疗或用量不足易发生DKA。2型糖尿病：患者在一定诱因下可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或者不适当减量或剂量不足、饮食失调或胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩等。发病机制与病理生理D

2、KA的发生一方面由于胰岛素绝对或相对不足，另一方面由于拮抗胰岛素的胰高血糖素、皮质激素、儿茶酚胺、生长激素等过度增高加速脂肪动员，酮体生成增加而利用减少，酮体在血中积聚形成酮症。发病机制与病理生理(一)代谢性酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝内经β氧化产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮，三者统称酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织氧化能力时，血酮体升高，超过机体处理能力时就发生代谢性酸中毒。发病机制与病理生理（二）脱水和电解质平衡紊乱酮症酸中毒可引起严重失水，失水量可达机体的10%，严重失水可由以下因素引起①、高血

3、糖加重渗透性利尿②、蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失③、肠道丢失发病机制与病理生理（三）周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水、血容量减少、酸中毒可引起微循环障碍，若未及时纠正，最终可导致低血容量性休克、血压下降；肾灌注减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。发病机制与病理生理（四）中枢神经系统功能障碍严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等综合因素可导致神经功能障碍，出现意识障碍、嗜睡、反应迟钝甚至昏迷。发病机制与病理生理（五）携带氧系统失常酸中毒pH值氧离曲线右移（直接作用）HGB与氧的结合能力下降2，3-DPG氧

4、离曲线左移（间接作用）一般直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。临床表现症状：早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。临床表现体征：所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降

5、，周围循环衰竭。实验室检查（一）血糖与酮体血糖多在16.7—33.3mmol/L，血酮体增高，严重时可超过4.8mmol/L（50mg/dl），尿酮体阳性。（二）电解质平衡紊乱与酸中毒血pH<7.25，二氧化碳结合力（CO2CP）<13.47mmol/L实验室检查（三）肝、肾功能40%-75%可有血清淀粉酶的升高，BUN、CREA也可升高，多在治疗后6至7天降至正常。（四）血尿常规血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，是由于脱水酸中毒或伴有感染所致。诊断与鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑到DKA的可能，尤其是对原因不明

6、的意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量多者，应及时做有关化验，争取及早诊断和治疗。鉴别诊断须与低血糖昏迷、乳酸酸中毒及高渗状态鉴别急诊处理治疗原则1．补液纠正失水，改善体液循环和机体的应激状态，是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。2．胰岛素治疗。3．纠正电解质和酸碱平衡失调补钾、补钠、补碱。急诊处理治疗原则4．去除诱因、防止并发症（1）防治感染。（2）注意脑水肿。（3）预防心力衰竭。（4）防治急性肾功能衰竭。急诊处理（一）补液迅速补液补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血容量，改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状态，决定补液量及速度，对

7、老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下调节输液速度，防止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%，24h补液量应在4~6L，前4h是治疗的关键，常补液1~2L，以后每5~6h约补液1L。急诊处理（一）补液当尿量>40ml/h时，提示严重失水已改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。急诊处理（二）胰岛素治疗胰岛素是治疗本病的关键措施。①正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、

8、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；②主张采用小剂量胰岛素，0.1U/Kg/h，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高>33.3mm