《心室同步化治疗》PPT课件.ppt

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1、心室同步化治疗充血性心力衰竭是各种器质性心脏病的终末阶段，一般认为心衰的发生率一般为1-2%，随年龄的增加而增加1。在发达国家多数心脏疾病伴有左室收缩功能异常的是缺血性心脏病或者扩张性心脏病。6虽然近些年药物治疗有很大进展，但是还是有部分病人药物治疗效果差。因此，近年来对于起博治疗心衰研究很多，尤其是双室起博治疗心衰。心力衰竭治疗近年来有了很大进展，将来也许会用电的方式来的到彻底解决。最近大规模临床试验COMPANION结果使人们对起搏治疗作用机制的认识得到了确认。最近修订的美国心脏学院/美国心脏协会/北美起搏和电生理学会（ACC/AHA/NASPE）起搏器和埋藏式心脏复律除颤器（ICD）

2、指南已将CRT列为心衰的IIA类指证。双心室起博的病理基础：30%的心衰患者有心室不同步收缩的心电图证据，其中大部分为左束支传导阻滞。这时室间隔首先激动，而左室侧壁的激动延迟，造成了左室收缩不协调。部分心腔内血液不能射入主动脉，同时引起二尖瓣关闭不全。传导延迟导致心输出量下降,同死亡率升高有关心衰的起搏治疗历史很早就知道右室心尖部不是最好的起搏部位，研究可替代的起搏部位，右室流入道，流出道起搏均没有明确结论。最早时需要外科手术经心外膜起搏。1998Daubert首先开创了经冠状窦起搏左室，目前已成为常规植入方法。双室起搏的治疗效果：可以在不提高耗氧的情况下，提高左室射血分数和心输出量。而且

3、新的起搏系统可以调节房室和室间的起搏间期。急性治疗效果可以长期延续,并且一旦停止起搏,其已缩小的左室又会恢复到起搏前.而且,可以降低交感神经活性.在不提高心肌耗氧的情况下,可以提高心脏收缩力CRT的作用1.LBBB：间隔与侧壁之间的不协调使心功能进一步恶化的根源。心肌病患者LBBB表现为间隔较早收缩时侧壁受提前牵拉，随后当侧壁收缩时遇较高压力，间隔受到进一步牵拉。早期间隔收缩大多发生在二尖瓣关闭之前，而游离壁较晚收缩将面对较大负荷因而需要消耗较多能量。2.CRT能使左室压力上升速率加快、心输出量增加、左室压力-容积曲线得到改善3.MUSTIC研究显示CRT治疗产生的逆向重构可见于各种原因引

4、起的心衰4.CRT不但本身能减少心肌氧耗而且能使那些对B阻滞剂耐受不良的患者能更好地接受这一治疗CRT的适应证a.扩张型心肌病，包括缺血性和非缺血性，LVEF<35%;LVEDD>55mm；b.NYHAIII-IV级，6分钟步行距离<450米；c.合理最大用药包括ACEI、利尿剂、阻滞剂、安体舒通；d室壁活动不协调，QRS>130ms，也有使用QRS>120ms的。目前的一般认为是以下患者具有双室起博的适应症：心功能三至四级伴左室扩大（左室舒末内径大于55mm），QRS宽度>130ms，射血分数小于35%的窦性心律患者。虽然一些小的试验表明房颤患者同窦律患者一样可以从双室起搏中获益,但还

5、没有随机试验证明，同样,对于心脏术后不稳定的患者以及无法控制的心绞痛患者也可以从中获益,但是没有明确随机试验证明。并发症同传统心脏起博相比，并发症的发生率较高。最重要的是电极不能寻找到有效部位，大约有8%的患者由于冠状窦的解剖异常不能置入左室电极。膈肌刺激也很常见。对于冠状窦细小患者可能需要冠状窦扩张后植入或者经心外膜植入电极,机械辅助的心外膜电极植入是可行的并伴有很少的并发症。一些研究表明缺血性心肌病是下壁和间隔部收缩延迟,而非缺血性心肌病是后壁和侧壁延迟。单独左室起搏电极同双室起搏的效果相同,但是有潜在的致心律失常可能。CRT治疗仍存在着一些缺点20-30%患者治疗反应欠佳或无反应；存

6、在一些特有的并发症：冠状静脉窦夹层或穿孔、膈神经刺激、左室电极感知不良或误感知、房颤患者CRT治疗的价值存在争议等。需要进一步的完善。心力衰竭重新同步化疗法(亦称双心室起搏)旨在恢复心脏的协调，改善心脏功能，提高患者的生活质量。有研究表明，ＱＲＳ间期宽的患者左室严重不同步发生率较高，但ＱＲＳ间期窄的患者中也可见左室不同步（见图）：采用ＱＲＳ间期判断心室不同步并不敏感，建议采用超声成像技术（如组织超声成像）评价左室不同步，以判断哪些患者应接受同步化治疗。双心室起搏治疗CHF的机制据ECG和UCG数据的分析，双心室起搏治疗CHF所观察到的血流动力学的改变可能机制是1.左室充盈时间增加房室传

7、导延迟和/或IVCD存在时，左心室激动延迟，被动充盈时间推迟，主动充盈相对提前，但心房活动未受影响，使得左心室被动充盈的早期就已发生左心房收缩，引起跨地尖瓣血流减少，左心室充盈不足，UCG上出现E峰与A峰融合。心房同步-双心室起搏时，两侧心室同时激动，左心室能更早地完成收缩并进入舒张期，从而增加左室充盈时间，UCG上出现E峰与A峰分开。2.室间隔矛盾运动减少当IVCD存在时，尽管出现左心室的兴奋-收缩延迟，右心室、室间隔