多器官功能障碍综合症.ppt

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1、多器官功能障碍综合症一、概念二、病因和发病机制三、临床表现四、MODS的诊断和治疗原则五、监护与护理一、概念1.历史背景多器官功能障碍综合征（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合征。MODS能较准确地反映此病的动态演变全过程，而不过分强调器官衰竭的标准，有利于早期预防和治疗，因此在1995年全国危重病急救医学会上，中国中西医结合学会急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会决定将该综合征命名为MODS。此综合征在概念上

2、强调：1）．原发致病因素是急性的2）．表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全；3）．器官功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复4）．一些病因学上互不关联的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属于MODS的范畴。二、基本概念多器官功能障碍综合征（MODS）主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。二、病因和发病机制1、病因引起多器官功能障碍的病因很多，往往是综合性的，多因素的。一般可归纳为以下几类：1）．严重创伤、烧伤和大手术后；2）．低血容量休克；

3、3）．败血症及严重感染败血症时菌群紊乱；4）．大量输液、输血及药物使用不当；5）．诊疗失误主要是对病情判断错误，特别是一些器械损伤；6）．毒物和中毒主要表现在肺衰竭诱发MODS的危险因素不仅与原发伤、原发病及手术有关，而且还与年龄、营养等因素有关。二、发病机制MODS的发病机制非常复杂，涉及神经、体液、内分泌和免疫等诸多方面，目前我们尚不知MODS的确切发病机制，但现在主流的看法是失控的全身炎症反应综合征（SIRS）很可能在MODS发生中起主要作用，失控的全身炎症反应的发病机制有1）.缺血－再灌注损伤假说2）.炎症失控假说3）.肠道细菌、毒素移位假说4）.两次打击和双项预激假说5）.应激基

4、因假说三、临床表现1．循环不稳定由于多种炎性介质对心血管系统均有作用，故循环是最易受累的系统。几乎所有病例至少在病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。心排出量可达10L/min以上，外周阻力低，并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压。但这类人实际上普遍存在心功能损害。2．高代谢全身感染和MODS通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出特点：（1）持续性的高代谢代谢率可达到正常的1.5倍以上；（2）耗能途径异常在饥饿状态下，机体主要通过分解脂肪获得能量。但在全身性感染，机体则通过分解蛋白质获得能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能早期增加，后期下降；（3）对外源性营养物质反

5、应差补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗，提示高代谢对自身具有“强制性”又称“自噬代谢”。高代谢可以造成严重后果。首先，高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能；其次，支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱。3．组织细胞缺氧目前多数学者认为，高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配，因此使机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现是“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒”。四、MODS的诊断和治疗原则MODS的诊断目前MODS的诊断标准仍不统一，任何一个MODS的诊断标准均难以反映器官功能紊乱的全部内容，临床可根据自己的具体情况选择标准。1

6、995年全国危重病急救医学学术会议标准。主要内容有：a.呼衰：R>28/min；PaO2<6.7kPa；PCO2>5.89kPa；PaO2/FiO2≤26.7（200mmHg）；P(A-a)DO2(FiO21.0)>26.7kPa（200mmHg）；胸片显示肺泡实变≥1/2肺野（具备其中3项或3项以上）。b.肾衰：除外肾前因素后，出现少尿或无尿，血清肌酐、尿素氮水平增高，超出正常值1倍以上。c.心衰：收缩压<80mmHg(10.7kPa）,持续1h以上；CI<2.6L/(min•m2)；室性心动过速；室颤；度度房室传导阻滞；心搏骤停复苏后（具备其中3项或3项以上）。d.肝衰：总胆红素>34

7、μmol/L；肝脏酶较正常升高2倍以上；凝血酶原时间>20s；有或无肝性脑病。e.DIC：血小板100×109/L；凝血酶原时间和部分凝血酶原时间延长1.5倍,且纤维蛋白降解产物增加；全身出血表现。f.脑衰：Glasgow评分低于8分为昏迷，低于3分为脑死亡。2、治疗原则一）尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血再灌注损伤，采用各种支持治疗；二）减轻应急激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受体的幅度和持续时间；三