心律失常临床用药分析

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1、摘要：目的：临床药师加入到治疗团队中参与临床药物治疗是医院药学服务的必然模式。方法：对一心律失常病例的临床用药进行详细分析评价，与临床医师共同参与临床用药，进行用药分析及监测，对患者进行用药教育。结果及结论：临床药师可发挥自身优势，干预和优化药物治疗方案，为临床提供合理化建议。关键词：临床药师；心律失常；胺碘酮；用药分析临床药师参与临床药物治疗，不仅可以提高药物疗效，避免药物滥用和药源性危害，分析和发现药物应用中的问题，还能对治疗药物进行动态监测，监测药物不良反应，适时调整用药方案，为患者及医务工作者提供药

2、学信息咨询服务。现就一心律失常病例的用药分析，详细解析药物治疗中出现的各方面问题，特別是胺碘酮及其他药物的相互作用、不良反应、药物监测、对患者的用药教育等。1病例特点1.1病情简介患者男，67岁，因“胸闷、憋气1月”1月余入院，既往有高血压病20余年,血压在150-160/100-1lOmmHg之间波动，最高180/110mmHgo心率71次/分，律不齐，可闻及频发早搏音，胸骨左缘2・3肋间可闻及3/6级收缩期杂音。双下肢轻度水肿。心电图：室性早搏，符合左室肥大改变，ST-T改变。心脏彩超显示：心肌病变，左

3、室双房扩大，二尖瓣返流（中度），主动脉瓣返流（中度）左室收缩功能减低，心包积液（少量）。诊断：1、心肌病：心功能III级（NYHA分级）；心律失常：频发室性期前收缩2、高血压病（3级极高危）。1.2药物治疗美托洛尔缓释片23.75mgqd改善缺血与减少心绞痛发作；培卩朵普利8mgqd抑制心肌重构，减少心肌缺血损伤；地高辛0.125mgqd加强心肌收缩力；咲塞米20mgqd和螺内酯20mgqd利尿降压；乙酰水杨酸1OOmgqd抑制血小板聚集;非洛地平缓释片5mgqd平稳降压；胺碘酮0.2gqd抗心律失常，维持

4、窦性心律。1.3药师干预临床药师查房发现患者呼吸困难长期不缓解，询问已口服胺碘酮2年有余。故提醒医师为患者复检。医师采纳临床药师的建议，结果为X线胸片示两下肺网格样改变，X线肺纹理较前增重。肺CT示双肺野结构紊乱，密度增高，肺间质增厚呈细小网格样改变。呼吸功能检查：限制性通气障碍，CO：弥散功能下降。考虑为胺碘酮肺毒性，立即停药，并加服甲泼尼龙抗炎治疗。甲泼尼龙为糖皮质激素类药物，是目前肺间质纤维化治疗的常规药物［1］。2胺碘酮不良反应胺碘酮在治疗心律失常的同时也可能导致劳力性呼吸困难、干咳、胸闷、心悸、头

5、昏、黑矇、血压下降、甲状腺机能异常、肺部纤维化、室性心动过速、室颤和高度房室传导阻滞等［2］。因此临床药师参与药学查房，提醒医师注意观察药物不良反应的临床表现，避免发生。2.1心血管胺碘酮较其他抗心律失常药对心血管的不良反应少：①窦性心动过缓（40次/分以下）②房室传导阻滞；③偶有多形性室性心动过速，伴以Q・T间期延长；④静注吋产生低血压。以上情况均应停药，可用升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠（或乳酸钠）或起搏器治疗。注意纠正电解质紊乱。由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5一10天。2.2甲状腺甲状腺机能

6、亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，发病率约1—5%,停药数周至数月可完全消失.少数需用抗甲状腺药、普蔡洛尔或肾上腺皮质激素治疗；甲状腺机能低下，老年人较多见，可出现典型的甲减征象，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，用甲状腺素治疗。2.3肺脏肺部不良反应，多发生在长期大量服药者（一口0.8-1.2g）,仅个别在服药1个月后发生。主要产生肺间质或肺泡纤维性肺炎，肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及2型肺细胞增生，并有成纤维细胞及胶元细胞，少数淋巴细胞及中性细胞，小支气管腔闭塞。临床表现有气

7、短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变，血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。需停药并用肾上腺皮质激素治疗。2.4其它方面胺碘酮的适应阶段，可能发生便秘、食欲丧失、口苦感、头痛、恶心、呕吐、面色潮红等。如果这些症状持续或恶化，停药或减量。如果用药期间发生了呼吸痛苦、呼吸短促、咳嗽、轻微发热、肤色青灰、发冷、皮疹、眼睛或皮肤发黄、眩晕、体重异常、肿胀、手脚麻木或麻刺感、对光敏感或视力改变，减量或停药。3药物相互作用3.1胺碘酮与美托洛尔缓释片、非洛地平缓释片胺碘酮与患者应用的卩受体阻滞剂（美托洛尔缓释片）或钙通

8、道阻滞剂（非洛地平缓释片）合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如发生则胺碘酮或前两类药应减量。3.2胺碘酮与地高辛胺碘酮能增加血清地高辛浓度，亦能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药（地高辛）应停药或减少50%。合用时应监测其血清中药物浓度。胺碘酮亦有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。患者应用地高辛0.125mgqd,虽剂量较小，仍应注意有无洋地黄中毒的表现。3.1胺碘