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时间:2019-10-20
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1、辛伐他汀对高血压病患者血压及C反应蛋白影响[关键词]辛伐他汀;高血压;C反应蛋白中图分类号:R544.1文献标识码:B文章编号:1009_816X(2010)04_0317_02D0I:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.04.32高血压病是最常见的心血管疾病之一,是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。他汀类药物除了具有调脂作用外,还具有抗炎作用和稳定动脉粥样斑块作用。本文旨在探讨辛伐他汀对高血压病患者血压和C反应蛋白的影响。1资料和方法1.1一般资料:本文病例为2006年6月至2008年7月于我院内科收治入院的患者共180例,高血压诊断标准及血压测量方
2、法根据《1990WHO/ISH高血压治疗指南》的分类标准:收缩压140mmHg和(或)舒张压^90mmHg为高血压诊断标准。病程为6个月〜25年,其中男110例,女70例,年龄40〜78(64.5±9.6)岁。所有研究对象均为自愿参加,并签署知情同意书。入组与排除标准:180例患者被随机分为辛伐他汀治疗组(n=90例)和对照组(n=90例),辛伐他汀治疗组的年龄为45〜78(65.2±9.2)岁,其中男57例,女33例,病程为11个月〜25年;对照组的年龄为40〜76(65.9土&5)岁,其中男52例,女38例,病程为6个月〜23年。对照组给予贝那普利10mg、左旋氨氯地平2.5m
3、g口服,每日1次,共服用4周;治疗组在此基础上加服辛伐他汀20mg,每晚1次,共服用4周。所有研究对象均除外继发性高血压、代谢综合征、心功能不全、急性感染、炎症性疾病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤等疾病,近期有急性心肌梗死和使用影响免疫活性的药物的患者亦除外。临床基本情况:对照组与辛伐他汀治疗组从体重指数[(24.3±3.5)kg/m2:(23.9±3.6)kg/m2]、病程[(12.6土&7)年:(12.3±9.1)年]、吸烟(23%:19%)等情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)o1.2检测方法:(1)标本采集:患者入院第1天和治疗后4周空腹抽血,离心5miii分离出血
4、清,于德国西门子医用冰箱❷-5(TC保存,分批测定。(2)高敏C反应蛋白(hsCRP)测定采用散射比浊法,试剂盒购自德灵公司,灵敏度为0.lmg/L,测定线性范围为0.1〜350mg/L,试剂盒批内变异系统5.5%,批间变异系数6.2%o仪器为日立7170全自动生化分析仪。1.3统计学方法:全部数据统计学处理均采用SPSS10.0统计学软件进行,各参数值均采用x-±s表示。计量资料两组间比较,采用t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。2结果两组治疗前后各项参数变化的比较:见表lo辛伐他汀治疗组较对照组在治疗甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)有明显
5、下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL_C)有明显上升,两组比较差异有统计学意义。两组血压均有所下降,辛伐他汀治疗组血压降低更明显,两组比较差异有统计学意义。两组治疗后血清hsCRP均有所降低,辛伐他汀治疗组降低更明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)o3讨论高血压病发病率高,危害严重。近年来研究发现,血管内皮功能损伤和原发性高血压的发病机制密切相关,内皮损伤所引发的炎症反应同高血压病的发生发展密切相关。C反应蛋白是机体炎症反应的一种敏感但非特异性标志物。在白细胞介素刺激下肝脏产生CRP,其可与补体Clq结合,激活补体系统,参与炎症免疫反应,促使单核细胞、巨噬细胞合成ZL_6、I
6、L_18、TNF_2等促炎症因子,同时促使血管内细胞粘附分子、细胞向粘附分子和E_选择素的表达。CRP能够调节LDL,促使泡沫细胞生成,破坏内皮功能,抑制皮内祖细胞的生存和分化。C反应蛋白对血压影响的可能机制:(1)高浓度的C反应蛋白可通过促进血管内皮细胞增生、迁移,动脉内膜增厚,导致血管重构,阻力增加,从而使血压升高[1]。(2)高浓度的C反应蛋白使血管内皮细胞对依赖性舒张血管物质的反应性减弱,减弱了血管的舒张功能[2]o(3)高浓度的C反应蛋白可以上调血管紧张素受体密度[3]。C反应蛋白损伤血管内皮细胞,使内皮细胞释放的NO及前列腺素减少,影响血管的舒张[4]。他汀类具有调脂作
7、用外,还具有许多调脂外作用,抗炎是其中之一。他汀类不仅能抑制氧化性低密度脂蛋白诱导的人冠状动脉内皮细胞间的粘附分子的表达,还能降低高脂血症患者血浆中可溶性P_选择素的水平,从而降低白细胞一内皮细胞粘附。它能下调单核细胞表面粘附分子CDllb的表达,从而抑制单核一巨噬细胞粘附、浸润血管壁,起到抑制血管壁炎症反应的作用[5]。他汀类可与白细胞的淋细胞功能相关抗原_1上的特殊部位相结合,阻断LFA介导的淋巴细胞的粘附和淋巴细胞共激活作用,从而具有抗炎作用[6]。小的GTP结
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