骨与关节的影像学

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1、第四节基本病变的影像学表现1.概念骨质疏松是指单位体积内骨组织的含量减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但两者的比例仍正常。2.病因骨质疏松见于多种疾病，当成骨与破骨间平衡失调，而破骨占优势时可以发生，广泛性骨质疏松往往是由于成骨减少。分类：生理性骨质疏松病理性骨质疏松（一）骨质疏松（1）生理性骨质疏松（原发性骨质疏松）人的一生，骨质都在不断转换更新，发育期，骨的生成和钙沉积大于吸收;25～30岁以后，骨的吸收开始大于生成，女性比男性发生的年龄早，特别到闭经后，因性激素的水平迅速下降，钙负平衡持续进展，同时维生素D活化障碍，加速骨质疏松，并发生骨质软化。①内分泌性甲状腺肿、功能亢进

2、，阉割儿童睾丸外伤或疾患②遗传性因素性腺发育不良，成骨不全，低磷酸酶血症，先天性骨质疏松，糖尿病等③营养性佝偻病，坏血病，消化系统慢性疾病，肾性骨病-骨质疏松④药源性或中毒大量激素，地方性氟中毒，酒精中毒⑤废用性常见骨折，关节炎，结核，肿瘤，多发骨折，大面积烧伤，长期卧床（2）病理性骨质疏松（1）X线表现①早期骨小梁变细、减少、疏松②部分骨小梁完全消失，骨密度减低③骨皮质厚度变薄、分层、疏松化④椎体内凹陷而呈鱼脊椎状⑤严重者椎体压缩骨折，楔状变形，髋关节、腕关节及踝关节骨折3.影像学表现脊柱骨质疏松椎体压缩性骨折3.影像学表现（2）CT表现与X线表现基本相同，椎体骨小梁呈粗点状、蜂窝

3、状或不规则小片状低密度改变，骨皮质普遍变薄（3）MRI表现骨外形的改变，原发性骨质疏松椎体松质骨T1WI和T2WI上高信号；椎体压缩变形的初期T1WI终板下呈带状、片状低信号改变椎体骨密度减低，皮质变薄周边部骨小梁稀疏FSET2WI.SET1WI.脊柱骨质疏松并椎体多发压缩性骨折脊柱X线平片是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。因此，骨的钙盐含量降低，骨发生软化。原因：钙磷代谢障碍，维生素D缺乏，骨基质和软骨基质不能钙化。常见于佝偻病，骨软化病，代谢性骨病，疏松型氟骨症，透析性骨病，过量服用抗癫痫药，高氟中毒等。（二）骨质软化1.X线表现：骨质软化与骨质疏松有许多类

4、似之处，如骨密度减低，骨小梁模糊，变细，骨皮质变薄。骨质软化常表现为骨骼压缩变形；骨盆内陷，椎体双凹变形，骨干弯曲变形等。假骨折线（looser氏带）：为1～5毫米透亮带横贯骨干，边缘清楚，常对称发生，见于耻骨支、股骨颈、肋骨等。影像学表现：2.CT表现与X线表现基本相同，冠状位、矢状位或多平面重组（MPR）图像显示更清楚3.MRI表现MRI很少用于诊断骨质软化骨质增生硬化。是指一定单位体积内骨量增多。是通过成骨细胞活动而形成新生骨或是软骨内成骨。原因：1.全身性骨硬化氟骨症，石骨症2.局部骨增生骨折后形成的骨痂。骨感染周围骨质增生硬化3.肿瘤骨肿瘤细胞形成的骨组织成为肿瘤骨，象牙质

5、样、棉絮样、放射针样4.中毒如氟、铅等中毒引起的骨硬化（三）骨质增生硬化Ｘ线表现：骨量增多，骨密度增高，骨小梁粗密；骨呈现牙质样，髓腔变窄，消失，骨皮质增厚。CT表现：与其X线平片相似。MRI表现：骨质T1WI和T2WI呈低信号，松质骨的信号也较正常低。影像学表现石骨症骨增生硬化X线表现矿物质沉积铅中毒原有的骨结构因被炎症、肿瘤、肉芽组织或其他组织所代替而消失，叫做骨质破坏。感染和肿瘤同样可以侵犯软骨，使软骨基质溶解消失。骨缺血坏死所发生的骨破坏是肉芽组织对死骨的清除，是死骨组织被吸收。原因：炎症，肿瘤，肉芽肿，类肿瘤（四）骨质破坏1.X线表现：①轻微破坏骨小梁中断消失，局限性骨质密

6、度减低区②囊状骨破坏边缘光滑，界限清楚；多见于良性肿瘤，类肿瘤疾患③弥漫浸润性破坏呈斑片状破坏、溶骨性破坏，边缘模糊，界限不清;多见急性骨髓炎和恶性肿瘤④皮质骨破坏哈氏管扩大，呈筛孔样，斑片状或虫蚀样骨破坏。影像学表现：2.CT表现易于松质骨和骨皮质的破坏；松质骨斑片状骨破坏缺损，骨皮质筛孔状、虫蚀状、斑块状骨破坏3.MRI表现：骨皮质的破坏形态与CT相似，松质骨的破坏为低信号和混杂信号松质骨：斑片状、大片溶骨性破坏。皮质骨：筛孔状、虫蚀状骨破坏；糖尿病足骨质改变骨质破坏闭塞性脉管炎性骨髓炎骨质破坏脊柱骨破坏MRI表现胸腰椎矢状位T1WI：多椎体多发性低信号骨质坏死是指骨组织局部代谢

7、停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。感染，骨折，肿瘤，药物，高气压作业，代谢障碍，血液病，地方病，放射线损伤，电伤，冻伤等都可以引起骨内动脉和静脉栓塞或血管中断而造成骨缺血坏死。（五）骨质坏死1.X线表现早期：无改变。中期：骨质坏死1～2个月以后，死骨局限性相对密度增高影；继而出现骨质疏松区和囊变区；晚期：骨质密度增高。2.CT表现与X线表现基本相似，更早发现骨坏死，表现为骨小梁排列异常或细小的致密死骨影。影像学表现3.MRI表现