《外科补液2》PPT课件

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1、外科病人的体液失调中南大学湘雅二医院外科钟德玝高钾血症(Hyperkalemia)病因细胞内钾释放过多：缺钾酸中毒，中毒性感染，组织分解代谢↑→细胞膜受损→血钾↑。排钾受阻：①急性肾功能衰竭，无尿及少尿期；②保钾利尿剂使用；③盐皮质激素不足。补钾过多及大量输入库血。高钾血症临床表现神经肌肉应激性↓。心肌兴奋性↓，心率↓，心律失常，心跳骤停。ECG:“T”波高尖。高钾血症的ECG高钾血症诊断病因血钾＞5.5mmol/LECG辅助诊断高钾血症降钾处理(1)促K＋进入细胞内①补硷：立即静推5%NaHCO360～100

2、ml，再静滴100～200ml。作用：高渗可提高血容量；硷性使K＋进入细胞内并使尿中排K＋↑；Na＋可对抗K＋之心肌毒性作用。②输25%GS100～300ml＋胰岛素，使K＋进入细胞内。高钾血症降钾处理(2)利尿肾功能不全，利尿合剂，效果不明透析高钾血症心律失常处理补钙：静推10%葡萄糖酸钙20nl，再静滴30～40ml，缓解K＋的心肌毒性作用。低钙血症(Hypocalcemia)血钙＜2mmol/L神经肌肉兴奋性↑处理：补钙低镁血症(Hypomagnesemia)血镁＜0.7mmol/L神经肌肉兴奋性↑诊断为

3、低钙血症者，补钙效果不好时，应考虑低镁。补镁，缓补酸硷平衡失调(Distrubancesofacid-basebalance)正常血清pH7.35～7.45酸硷平衡为机体维持血pH在7.35～7.45的调节功能依赖于：①血液缓冲系统，HCO3－／H2CO3；②肺的呼吸；③肾排酸：Na+—H+;HCO3－重吸收；泌氨；尿酸化酸硷平衡调节机制(1)血液中HCO3－／H2CO3—20/1，达动态平衡。肺呼出CO２—排出挥发酸→调节〔H2CO3〕肾—排出固定酸→调节HCO3－尽管二者绝对浓度变化，保持20/1—代偿;一

4、旦不能保持20/1—失代偿—酸硷失衡。酸硷平衡调节机制(2)pHHCO3－ＰaCO2为三大要素HCO3－—代谢性因素，HCO3－↓或↑—代谢性酸（硷）中毒ＰaCO2—呼吸性因素，ＰaCO2↓或↑—呼吸性酸（硷）中毒代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)体内HCO3－↓（正常值22—27mmol/L）AG（阴离子间隙）＝血Na+—Cl－—HCO3－（10～15mmol/L）丢失HCO3－→AG正常有机酸产生过多→AG↑代谢性酸中毒病因丢硷过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻产酸过多：严重感染、休克、糖尿病、腹膜

5、炎排酸受阻：急性肾功能衰竭代谢性酸中毒病理生理HCO3－↓→HCO3－／H2CO3＜20/1→血CO２↑→PaCO2↑→呼吸中枢↑→呼吸深快→CO２↑→H2CO3↓HCO3－↓→HCO3－／H2CO3＜20/1→肾→保Na+排H+，重吸收HCO3－→HCO3－↑。二者作用使HCO3－／H2CO3达20/1代谢性酸中毒临床表现呼吸深快，呼气有酮味。面颊潮红，心率快，BP↓，N反射↓→昏迷。常伴缺水。易发生心、肾功能不全。代谢性酸中毒诊断病史呼吸深快—酸中毒独有表现动脉血气分析、pH正常或↓、HCO3－↓PaCO2

6、正常或偏低，BE↓静脉血CO2CP↓代谢性酸中毒治疗(1)病因治疗轻度(16—18mmol/L)，处理病因，补等渗盐水—可纠正。中度以上(<16mmol/L)，重度(＜10mmol/L)，补硷4~5%NaHCO3－，高渗。优点：作用迅速，疗效确切，HCO3-＋H+→H2CO3—CO２↑。Na+—提高渗透压，增加血容量。代谢性酸中毒治疗(2)一般首剂补4、5%NaHCO3100～250ml。在2～4小时后,再据血气分析或CO2CP决定纠正酸中毒需补K＋，Ca２＋代谢性硷中毒(Metabolicalkalosis)

7、病因体内H+丢失或HCO3－增多酸性物丧失过多：胃液大量丧失，幽门梗阻，胃肠减压。硷性物摄入过多：长服硷性药。缺钾利尿剂—低氧性硷中毒代谢性硷中毒病理生理HCO3－↑→HCO3－／H2CO3＞20/1→PaCO2↓→呼吸中枢↓→呼吸浅慢→CO２↓→PaCO2↑HCO3－／H2CO3＞20/1→肾泌H+、NH3↓→H+排出↓Na＋回收↓→NaHCO3排出↑→HCO3－／H2CO3→20/1代谢性硷中毒临床表现和诊断呼吸浅慢。精神神经症状，嗜睡，精神锴乱，谵妄，昏迷。可有低钾及缺水血气分析，pH↑，HCO3－↑Pa

8、CO2正常代谢性硷中毒治疗治疗原发病补等渗盐水和KCl严重硷中毒(HCO3－45～50mmol/L，pH>7.65)，补0.1～0.2mmolHCl临床处理基本原则(1)病史，体查→初步诊断：①了解原发病；②有无症状及体征。即刻实验室检查：①血、尿常规，肝、肾功能，血糖；②电解质浓度；③动脉血气分析；④必要时作血、尿渗透压测定。临床处理的基本原则(2)确定水盐代谢和酸硷失衡的类型及程度