[临床医学]急性冠脉综合征的治疗进展

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1、急性冠脉综合征的诊断与治疗目录ACS定义ACS的分类ACS发病机制ACS的治疗ACS的定义因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。ACS的定义斑块的破裂+血栓的形成ACS是一组临床综合征ACS的分类非ST段抬高不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高ST段抬高型心肌梗死（STEMI）猝死ACS的分类为何提出A

2、CS？急性冠脉综合征非ST段抬高ST段抬高UAQMINQMINSTEMISTEMI具有共同的发病机制猝死三ACS的发病机制主要机制不稳定斑块破裂血小板聚集急性血栓形成（闭塞性和非闭塞性）次要机制斑块破裂后内膜损伤诱发血管收缩或痉挛可与血栓形成并存也可单独存在粥样斑块同脂质沉积而急剧增大动脉粥样硬化:进展性疾病CRP=C-reactiveprotein;LDL-C=low-densitylipoproteincholesterol.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR

3、.NEnglJMed.1999;340:115-126.单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成氧化炎症内皮功能受损动脉粥样硬化斑块形成内皮损伤脂质沉积泡沫细胞形成血小板聚集纤维帽形成斑块形成（脂质坏死物）（纤维帽）（脂质条纹）（厚纤维帽）（薄纤维帽）（脂核）（血小板）斑块破裂引起急性严重事件低灌注性脑卒中不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄稳定斑块的进展过程不稳定斑块的进展过程不稳定心绞痛、MI动脉源性脑卒中猝死稳定性(劳力性)心绞痛

4、ASC的病理基础不稳定斑块破裂决定斑块破裂的因素斑块以外的因素斑块的大小斑块纤维帽的厚度斑块内炎症活化的程度肩部地区斑块本身的因素周围动脉压冠状动脉内舒张压心率斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜小结脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成Mural血栓(不稳定性心绞痛/非ST断抬高心肌梗死)阻塞性血栓(ST段抬高性心肌梗死)不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死发病机制：白色血栓形成,冠脉不完全闭塞诊断：非ST段抬高ACS患者，王某，男，

5、50岁突发胸骨后压榨性疼痛40分钟急查ECG如下：诊断：ST段抬高ACS发病机制：红色血栓形成，冠脉完全闭塞ACS危险度分层：为什么要进行危险度分层？由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。评估危险性有助于：1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊）2、治疗方法选择（血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂和冠脉血管重建）3、评价患者的预后危险性分层有那些依据？所有胸部不适的患者，应

6、确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低。胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物。进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后

7、9小时）。心肌标记物的评价CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。肌钙蛋白（cTnT/cTnI）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果

8、阴性，在发病8-12小时应再次测定。如何进行临床危险度分层（一）—————————————————————————组别心绞痛类别发作时持续cTnT/（危险性）ST压低幅度时间cTnI—————————————————————————低初发、恶化劳力型≤1mm＜20min正常无静息时发作中A.1个月内出现的正常静息性心绞痛＞1mm＜20min或轻度B.梗死后心