血液循环(第四-五节)《生理学》(双语)

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1、Regulationofcardiovascularactivity神经调节体液调节自身调节第四节心血管活动的调节德国科学家OttoLoewei梦中获得一个巧妙的实验设计，首次证明：迷走神经末梢释放的化学物质可抑制心脏的活动；而交感神经末梢释放的化学物质可加速心脏的活动迷走与交感递质的发现将两个蛙心分离出来，第一个带有神经，第二个没带。两个蛙心都装上蛙心插管，并充以少量任氏液。刺激第一个心脏的迷走神经几分钟，心跳减慢；随即将其中的任氏液吸出转移到第二个未被刺激的心脏内，后者的跳动也慢了下来，正如刺激了它的迷走神经一样。

2、同样的，刺激心脏的加速（交感）神经，而将其中的任氏液转移到第二个心脏，后者的跳动也加速起来。这些结果无疑地证明神经并不直接影响心脏，而是在其末梢释放出的特殊的化学物质，后者产生刺激神经所特有的心脏功能的改变。Loewi的实验设计支配心脏的传出神经心交感神经心迷走神经AChNNE1AChNAChMInnervationofcardiovascularsystem心交感神经及其作用起源：T1~T5侧角细胞发出，经星状神经节或颈交感神经节换元后，节后纤维支配心脏各部分。左侧交感N主要支配房室交界、心房肌和心室肌右侧交感N主

3、要支配窦房结心迷走神经及其作用起源：由延髓的迷走背核和疑核发出，经颈部迷走神经干到胸腔，与心交感神经一起进入心脏，在心内神经节换元后，其节后纤维支配心脏。右侧心迷走N主要支配窦房结，影响心率。左侧心迷走N主要支配房室交界等心室肌只有少量的迷走神经纤维支配一、神经调节NervousRegulation（一）、心脏和血管的神经支配1、心脏的神经支配（双重神经支配）1）交感神经：NEβ1-R正性（收缩力、传导性、心率↑）2）迷走神经：AchM-R负性（收缩力、传导性、心率↓）Nervousregulationofthecir

4、culationNE—cAMP↑—L-Ca2+通道激活正性变时作用—心率增快∵If↑—4期自动去极化速度加快正性变传导作用—传导加快∵Ca2+↑—0期上升↑、幅度↑正性变力作用—收缩增强∵Ca2+↑—2期Ca2+内流↑舒张加快　肌钙蛋白对Ca2+的释放↑，肌浆网释放、摄取Ca2+↑，Na+-Ca2+交换↑传导加快，收缩同步IncreasedsympatheticactivityACh－激活Gk蛋白－K+外流↑－超极化cAMP↓－Ca2+↓负性变时作用—心率减慢∵K+外流↑，4期最大复极电位↑，自动去极速度↓负性变传导作

5、用—传导减慢∵Ca2+↓—0期去极↓，幅度↓负性变力作用—收缩减弱∵K+外流↑Ca2+↓—平台期缩短—Ca2+↓Increasedparasympatheticactivity2、血管的神经支配1）绝大多数血管仅受交感缩血管神经支配,递质为去甲肾上腺素α-R调节外周阻力及血压、血流量2）血管肾上腺素能受体（α-R：血管收缩；β-R：血管舒张）3）分布密度：皮肤血管>骨骼肌、内脏血管>冠脉、脑血管4）交感缩血管神经平时有紧张性活动，以控制血管舒/缩交感缩血管紧张血管的神经支配5）少数血管还有舒血管神经纤维支配交感舒血管神

6、经纤维：交感N→Ach副交感舒血管神经纤维：脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器中，还可接受副交感舒血管神经纤维支配。脊髓背根舒血管纤维：血管活性肠肽神经元：（二）心血管中枢CardiovascularCenter1、延髓心血管中枢：心迷走、心交感及交感缩血管中枢缩血管区/舒血管区/传入神经接替站/心抑制区2、延髓以上的心血管中枢：在延髓以上的脑干部分及大脑和小脑中，都存在与心血管活动有关的神经元，它们在心血管活动中所起的作用较延髓心血管中枢更加高级VasomotorcenterLocatedbilaterally

7、mainlyinthereticularsubstanceofthemedullaandofthelowerthirdoftheponsVasoconstrictorareaVasodilatorareaCardioinhibitorarea–dorsalnucleiofthevagusnervesandambiguousnucleusSensoryarea–tractussolitarius孤束核缩血管区(C1区)(延髓的头端腹外侧)(-)舒血管区(A1区)(延髓的尾端腹外侧)（-）(+)心抑制区(疑核、背核）(+)

8、血管心脏交感缩血管f心交感迷走神经心血管交感中枢1.延髓心血管中枢VasomotorCenter-RVLM延髓头端腹外侧部NeuronsthatmediateincreasedsympatheticdischargetobloodvesselsandtheheartprojectdirectlytoSPNsintheIML.One