血管生成素1、2在大鼠阿霉素肾病的表达及意义

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1、佳本耘大学硕士学位论文中文摘要目的：肾病综合征临床以大量蛋白尿为主要特征，病理都有肾小球脏层细胞(即足细胞)的损伤，越来越多的研究证实，足细胞的损伤，可促进肾小球硬化。本实验旨在探讨在大鼠。肾小球硬化过程中，内源性血管生成素(Angiopoietins，Ang)的异常变化及其病理作用。方法：选择64只健康、平均体重为150—2009Wister大鼠，雌雄各半，均来自佳木斯大学动物实验中心，随机分二组(1)肾病组32只。(2)对照组32只。肾病组大鼠造模方法如下：采用阿霉素(ADR)诱导造模，ADR稀释2mg／ml(生理盐水)，用水合氯醛麻醉大鼠，行右侧肾脏

2、摘除7d后，按每只鼠给予ADR7．5mg／kg～次性尾静脉注射。所有大鼠均标准化饲养房笼子喂养，自由摄取标准饲料和水。对照组正常喂养。在给药后1、2、4及7周分别处死实验组和对照组大鼠各8只。处死前三天置代谢笼中使鼠适应环境，留取处死前244,时尿后宰杀大鼠，常规生化方法测定大鼠24小时尿蛋白定量及血脂、肾功能等生化指标。处死后经腹主动脉灌注生理盐水后摘取肾脏，采用逆转录聚合酶链式反应技术(reversetranscription-polymerisechainreaction，RT—PCR)检测肾组织Angl信使RNA(Ang—lmRNA)、Ang一2m

3、RNA表达。结果：(1)ADR注射后第2周开始出现大量蛋白尿(P

4、论：l、阿霉素肾病(AN)大鼠肾脏在肾小球硬化过程中存在内源性Ang的异常变化，Ang-1表达下调伴有Ang一2表达上调，这些改变可能是机体适应代偿机制。2、AN大鼠肾脏毛细血管破坏与内源性Ang的表达有关，Ang一1和Ang一2表达失衡参与肾小球的硬化进程。3、Ang在肾小球局部表达水平的变化参与了介导尿蛋白的排泄增多，这些改变与足细胞的损伤有关。关键词：阿霉素肾病；肾小球硬化：内源性血管生成素；血管生成ABSTRACTObjective：Majorfeatureofnephroticsyndromeisalargenumberofproteinuria

5、．Therenalglomerulusmesodermcell(i．e．podocyte)isdamageinpathology，moreandmorestudiesconfn-mthatthedamagecellspromoteglomerulosclerosis．ThisstudyiStoexploretheprocessoftheratglomerulosclerosis，theabnormalchangeofendogenous‘angiogenesisandandpathologicalchanges．Methods：HealthyWisterr

6、ats64．·theaveragebodyweightofHealthyWisteris150．200g．fromtheUniversityofJiamusiAnimalExperimentalCenteranddividedintotwogroupsinrandom(1)Nephropathygroup32．(2)Thecontrolgroup32．Modelingmethodsofnephropathyinratareasfollows：ratsareanesthetizedwithChloralHydrate，therightkidneysofrat

7、sarcremoved．Adriamycin(ADR)一inducednephroticratmodelswereestablishedsingleinjectionof7．5mg／kgadriamycinviathetailvein．(ADRdilutionof2mg／mlnormalsaline)after7d．AIlratswerekeptinstandardcagestobefedandwaterwithstandardfeed．Thecontrolgroupisfedwithnormalfeeding．8ADRratsand8controlrat

8、sweresacriricedat1、2、4and7weeksaf