(医学)病理学讲稿：炎症

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1、炎症第一节炎症概述一、炎症的概念具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。血管反应是炎症反应的中心环节。炎症反应必然有炎性物质（细胞，抗/补体，因子，介质）的参与。炎症是损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程。二、炎症的原因1、物理因素：2、化学因素：3、生物因素：4、组织坏死：5、免疫反应：三、炎症的基本病理变化1、变质（alteration)概念：炎症局部组织发生的变性，坏死。原因：致炎因子直接作用，或由血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物的间接作用。病变：实质细胞：间质：2、渗出(exudat

2、ion)概念：炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出液：炎症时渗出的液体称渗出液。3、增生（proliferation）概念：在致炎因子、组织崩解产物和某些理化因素的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞的增生。某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。渗出液与漏出液的比较渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量25g/L以上25g/L以下比重>1.018<1.018细胞数>500X106/L<100X106/L凝固能自凝不自凝外观浑浊澄清四、炎症的局部表现和全

3、身反应1、炎症的局部表现红、肿、热、痛和功能障碍。2、炎症的全身反应发热、厌食、慢波睡眠末梢血白细胞增加、核左移急性期蛋白休克、DIC第二节急性炎症炎症的临床类型1、超急性炎症：2、急性炎症：起病急，病程短，几天—一个月，以变质、渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要是中性粒细胞。3、亚急性炎症：4、慢性炎症：起病慢，病程长，几个月—几年，以增生性病变为主，浸润的炎细胞主要为巨噬细胞和淋巴细胞。一、急性炎症过程中血液动力学改变1．细动脉短暂收缩2．血管扩张、血流加速3．血流速度减慢 、血流停滞二、血管壁通透性升高在炎症过程中

4、血液中液体成分渗出到组织间质内称炎性水肿。渗出到浆膜腔内称炎性积液。1、内皮细胞收缩（最常见的原因），内皮细胞骨架重构2、内皮细胞穿胞作用增强3、直接损伤内皮细胞4、白细胞介导的内皮损伤5、新生毛细血管壁的高通透性渗出液的作用利：①渗出液可稀释毒素及代谢产物，减轻毒素对局部损伤；②为局部浸润的细胞带来营养物质和运走代谢产物；③渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体；④渗出物中纤维蛋白交织成网，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架。⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带

5、到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。害：①液体过多，阻塞、压迫作用，影响功能。②纤维素渗出过多→机化、粘连、实变。三、白细胞的渗出和吞噬作用：白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。（1）白细胞的游出：①白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表面滚动→附壁（E、P、L选择素）②白细胞粘着：开始附壁不牢固，由于白细胞表面的细胞粘附分子（CAMs）和内皮细胞受体特异性结合，使之牢固的粘着（IgSF与整合素）③白细胞的游出：损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞

6、浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出24h内：中粒C24-48h:单/巨C急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图（2）白细胞在损伤部位的聚集（趋化+激活）趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动。这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因子内源性：补体成份（C5a）白细胞三烯（LTB4）趋化性细胞因子（IL-8）外源性：可溶性细菌产物趋化因子↓与WBC表面趋化因子受体结合↓WBC内游离钙升高↓WBC骨架蛋白重组↓WBC伸出伪足↓WB

7、C移动（3）白细胞在局部的作用吞噬作用免疫（激活、调节）作用释放炎性物质（组织损伤）：免疫细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞淋巴细胞①吞噬细胞的种类：A.嗜中性粒细胞：占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。B.巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为14～17μm，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水

8、解酶和过氧化物酶。吞噬作用：概念：炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程吞噬过程：包括识别及粘附、吞入、杀伤和降解A.识别及粘附：调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化（IgGFc－FcγR、C3b－CR1）非调理素途径甘露糖受体－菌壁的甘露糖、炎藻糖清道夫受体－病原体细胞壁成分CR3－LPSB.吞入：吞噬细