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时间:2019-05-07
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1、多器官功能障碍综合征内容提要一、概念二、MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点三、病因四、诱发MODS高危因素五、MODS发病机制六、临床特征七、诊断标准八、预防及治疗原则多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体受到严重感染、创伤、烧伤等疾病发病24h后,同时或序贯发生两个或两个以上器官功能障碍以致衰竭的临床综合征。即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征,受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能等。恶化的结局是多器官功能衰竭1发病前器官功能基本正常,或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态
2、2衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官,而发生在原发损害的远隔器官3从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间,常超过24小时,多者为数日MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点4器官功能障碍的发生呈序贯特点5病理变化缺乏特异性,器官病理损伤和功能障碍程度不相一致6病情发展迅速,一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差,死亡率高MODS区别其他疾病致功能衰竭特点7单个急性致病因素引发的MODS过程,器官功能障碍和病理损害都是可逆的8发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性9休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因M
3、ODS区别其他疾病致功能衰竭特点病因①严重感染②严重创伤③④⑤大手术心肺复苏后休克①严重感染②严重创伤⑥严重烧(烫、冻)伤⑦挤压综合征⑧重症胰腺炎⑨急性药物或毒物中毒等病因诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常年龄>55岁嗜酒大量反复输血创伤严重评分>25分长期禁食高危因素营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素过量恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖、高血纳高乳酸血症二次打击或双相预激组织缺血再灌注损伤基因调控细菌毒素炎症反应失控肠道屏障功能破坏MODSM
4、ODS机制学说机体同时存在SIRS和CARS指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。感染或非感染性因素的打击所致的机体多种细胞因子及炎症介质失控性释放状态,高代谢、高动力循环及过度的免疫反应。MARS混合性抗炎反应综合征SIRS全身炎症反应综合征促炎/抗炎平衡失调与MODSCARS代偿性抗炎反应综合征1T>38℃或<36℃2R>20次/分PaCO2<32mmHg3HR>90次/分4WBC>12×109/L<4×109/L或未成熟粒细胞>0.10SIRS诊断标准促炎/抗炎平衡失调与MO
5、DS1外周血单核细胞HLA-DR的表达量低于30%,2伴有炎症性细胞因子释放减少CARS诊断标准促炎/抗炎平衡失调与MODSMODS是SIRS/CARS免疫炎症失衡的严重后果严重全身炎症反应全身炎症反应始动期局部反应期过度免疫抑制免疫炎症反应失衡MODS促炎介质过度产生原始病因感染非感染抗炎介质过度产生全身反应全身炎症反应综合征(SIRS)代偿性炎症反应综合征(CARS)混合性抗炎反应综合征(MARS)内皮细胞损害细胞凋亡细胞病性缺氧免疫功能障碍DIC高代谢局部促炎介质局部抗炎介质促炎/抗炎平衡失调与MODS1SIRS
6、/CARS免疫炎症失衡,使其由保护性作用转为自身破坏性作用,不但损伤局部组织,同时打击远隔器官,导致MODS.2感染创伤是机体炎症反应的促发因素,而炎症反应失控导致自身性破坏是MODS的根本原因3过度炎症反应与免疫抑制贯穿MODS发生和发展的始终,恢复SIRS和CARS的动态平衡是MODS治疗的关键机制→治疗思考第一次打击休克、创伤、感染、烧伤严重的SIRSSIRSMODS第二次打击休克、感染、缺氧康复SIRS康复MODS二次打击学说与MODS1MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果,而不是单一打击的结果2第二次打击强
7、度本身可能不如第一次打击,但导致炎症反应的爆发性激活,往往是致命的。3二次打击学说的提出,进一步强调了感染、创伤的后期处理。机制→治疗思考组织器官低灌注组织缺氧无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能障碍炎症反应/全身性感染MODS缺血再灌注、自由基损伤与MODS1缺血缺氧---制定改善器官氧输送为目标的复苏治疗2再灌注、自由基释放---应用自由基阻滞剂或清除剂保护器官功能机制→治疗思考在创伤、休克等因素的作用下,肠道的屏障功能破坏,细菌及内毒素侵入体内,形成肠源性的菌血症和内毒素血症,为炎症反应提供了丰富的、源源不
8、断的刺激物质,导致炎症反应持续发展。2肠粘膜分布大量淋巴细胞,其激活可导致大量炎症介质释放,是炎症反应失控的策源地之一肠道细菌、毒素移位假说与MODS肠道不仅是靶器官,有可能是“发动机”。1多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数死亡率(%)03130250-60372-100485-1005100临床特征有一定的时间间隔多
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