室性早搏与猝死教学ppt课件

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1、室性早搏ventricularprematurebeat解放军总医院WWW.301ECG.COM室性早搏是引发猝死的元凶！一、急性ST段抬高时的室性早搏急性ST段抬高是冠状动脉闭塞引起透壁性心肌损伤的心电图表现，此时发生的室性早搏有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性一、急性ST段抬高时的室性早搏急性心肌缺血引起的ST段抬高，见于变异型心绞痛、部分不稳定型心绞痛，及心肌梗死超急性损伤期。ST段抬高的程度多在0.20—2.0mV之间。缺血缓解以后，ST段立即回至基线。原有ST段抬高者，变异型心绞痛发作时，ST段可进一步显著抬高；原有ST段下降者，可出现伪性改善，即ST段暂时回

2、至基线。ST段抬高是穿壁性心肌损伤的表现。冠状动脉造影显示相关的某一支冠关动脉几乎闭塞或完全闭塞。持续时间长者，可发展成为急性心肌梗死。ST段抬高的导联上T波高耸。QRS振幅增大，QRS时间延长。常有心律失常男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动ST抬高引发心室颤动II导联ST抬高，心室颤动二、急性缺血性ST段下降时的室性早搏急性心内膜下心肌缺血→损伤，引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降≥0.10mV，持续时间在1min以上。QX/QT≥50%，R—ST夹角≥90°。ST段下降可以单独出现，也可同时伴有T、U或QRS波群的改变ST段压低引发的

3、心室颤动急性ST显著压低16min时,发生了心室颤动二、急性缺血性ST段下降时的室性早搏一般将ST段下降的幅度>0.20mV者列为心肌缺血的强阳性。冠状动脉造影常显示多支病变，ST段下降的程度愈重，冠状动脉病变支数愈多，狭窄程度愈重，内膜下心肌损伤的程度愈重，预后愈严重缺血性ST下降，VPC触发VT三、急性心肌梗死时的室性早搏冠状动脉一个较大的分支突然发生阻塞，则受损害区域的心内膜下心肌发生坏死，靠近坏死外周心肌损伤较轻，呈损伤型改变。再靠近外边的心肌，由于得到了侧支特环的的血供，受损的程度更轻，呈缺血型改变。因此，典型的急性心肌梗死在心电图上表现Q波的导联上，ST段弓背

4、抬高及T波倒置。这3项改变对于临床有极其重要的意义。急性心肌梗死患者发生的室性早搏是引发室性心动过速或心室颤动主要原因之一因急性ST段抬高31min时,发生了心室颤动1h59min猝死于家中四、RonT现象室性早搏与心室颤动早在1949年Smirk就指出RonT现象室性早搏可以突然发生死亡。Dolana等又发现RonT现象室性早搏可以诱发室性心动过速或心室颤动。Lown等将RonT现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良四、RonT现象室性早搏与心室颤动室性早搏落在T波顶峰上，这一现象称为RonT现象。可分为以下几种类型：1、A型RonT现象基本心律的Q—T间期

5、不延长，室性早搏的联律间期较短形成RonT现象。2、B型RonT现象基本心律的Q—TU间期延长，室性早搏落在T波顶峰上形成RonT现象。又可分为：①间歇依赖性Q—TU间期延长伴RonT现象，心室率较快时Q—TU间期正常或延长不明显，心室率减慢时，或心动周期突然变长时，Q—TU间期明显延长，室性早搏出现于T波上。②肾上腺素依赖性Q—T间期延长伴RonT现象；静息心电图上有Q—T间期延长，活动诱发心率增快以后Q—T间期延长更明显，室性早搏发生于T波顶峰上四、RonT现象室性早搏与心室颤动RonT现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制：在心室兴奋性周期的某一短暂的间

6、歇给予电刺激或发生的室性早搏有可能诱发室性心动过速或心室颤动。此期称为心室易颤期，它位于心室收缩中期末尾，相当于心电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内，历时70ms。心室肌处于相对不应期。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，即某部分心肌细胞已复极结束，而另一部分心肌细胞仍在复极过程中，从而有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动四、RonT现象室性早搏与心室颤动RonT现象VPC诱发了心室颤动RonT现象VPC诱发了心室颤动五、长-短间期现象时的室性早搏AMI,VPC引发了心室颤动六、QT延长的室性早搏QT间期延长并不一定都引起严重室性心律失常。

7、只有QT间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才引起严重室性心律失常。QT间期延长的主要病因有原发性QT间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等七、短Q-T综合征与心室颤动短QT综合征（SQTS）是近年来发现的一种以短QT间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。按其病因可分为特发性SQTS和继发性SQTS短QT综合征与心室颤动特发性短QT综合征特发性SQTS是一种遗传性心脏离子通道病（原发性心电疾病）。Brugada＆洪葵等进一步证实基因突变，心室肌细胞动作电