医学课件-抗帕金森病药-药理学课件

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1、抗帕金森病药学习要求掌握左旋多巴、苯海索的作用及作用机制。帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)：又名震颤麻痹，是表现为锥体外系功能紊乱的神经系统退行性疾病。帕金森病的概念静止性震颤运动迟缓肌强直姿势步态异常锥体外系功能及药物作用原理瑞典ArvidCarlsson因发现DA信号转导功能及在控制运动中的作用成为2000年诺贝尔医学奖。帕金森病是因纹状体内缺乏多巴胺所致，主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。推动了该病治疗药物研制。AcetylcholineDopamine黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱胆碱能神经功能相对占优势发病原因治疗策略增强多

2、巴胺能神经的功能：拟多巴胺类药、促进中枢多巴胺释放及多巴胺受体激动药。降低胆碱能神经的功能：中枢抗胆碱药。DADADADOPAC+H2O2.OHMAOpost-synapticreceptorL-DOPATyrosineCOMT3-MTHVA+H2O2MAOquinone+H2O2+.OHhydroquinoneAADCTHNQO1reuptakepre-synapticreceptorTyrosine左旋多巴制剂L-DOPAVMT单胺氧化酶抑制剂SODReserpineTasmarPargylineDeprenylAmphetamineCocaineGTPBH4多巴

3、胺受体激动剂多巴胺的合成和代谢一、增强多巴胺功能药：1.多巴胺的前体药：左旋多巴2.左旋多巴的增效药：卡比多巴3.多巴胺受体激动药：溴隐亭4.促多巴胺释放药：金刚烷胺二、抗胆碱药：苯海索（安坦）左旋多巴（levodopa，L-dopa）吸收后仅约1%的左旋多巴进入中枢而发挥作用99％在外周被多巴脱羧酶脱羧成DA引起不良反应进入脑组织的左旋多巴，在中枢多巴脱羧酶的作用下转变为DA，补充纹状体中DA的不足，使DA和ACh两种神经递质重新达到平衡，使增高的肌张力降低。L-DOPA多巴脱羧酶DA(外周)1%透过血脑屏障95%DA、脑内DA卡比多巴（-）COMT肾排泄左旋多巴不

4、良反应作用与用途左旋多巴（levodopa，L-dopa）1、帕金森病各种类型的PD，明显改善症状。①显效慢，用药2～3周后才开始起效。②用药1～6个月后50%的患者获得较好疗效。③对轻症及年轻患者疗效较好，对重症及老年患者较差。④对肌肉僵直及运动困难者疗效较好，对肌肉震颤者较差。2、肝昏迷左旋多巴在脑内转化成DA，并进一步转化成NA，与伪递质相竞争，纠正神经传导功能的紊乱，仅为辅助治疗。早期：1、胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲低下2、心血管反应直立性低血压，心律不齐长期：1、运动过多症不自主异常运动2、“开－关现象”3、精神障碍不良反应1、中枢抗胆碱作用较强，而外周抗

5、胆碱作用约为阿托品的1/10－1/2。2、用于震颤麻痹，疗效比左旋多巴和金刚烷胺差，适用于轻症。3、对抗精神病药引起的震颤麻痹（锥体外系反应）有效。4、不良反应较阿托品少。苯海索（安坦）复习思考题1、为什么治疗帕金森病不用多巴胺？2、试述苯海索的作用特点与临床应用。