上消化道出血合并急性脑梗塞的临床治疗分析

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1、上消化道出血合并急性脑梗塞的临床治疗分析【摘要】目的回顾性分析20例上消化道出血并发急性脑梗塞患者临床治疗效果。方法通过分析20名上消化道出血并发急性脑梗塞患者临床资料，总结了急性脑梗塞发病原因。结果20名患者中其中有18名患者在治疗后病情有所好转，两名4天后确诊无效而死亡。结论治疗上消化道出血合并急性脑梗塞时应积极治疗基础疾病，并在出血停止后及时停用止血药，而避免和减少脑梗塞的发生。【关键词】上消化道出血急性脑梗塞治疗上消化道出血是临床常见急症之一，在临床医学上常伴有血容量减少，而导致患者产生急性全身循环衰竭，而消化道出血并发脑梗塞则更会加重病情和影响预后，严重者还可引

2、起患者死亡。现将我院在2017年5月到2017年7月收治的因上消化道出血合并急性脑梗塞而住院的患者临床资料进行分析。、资料与方法1.一般资料我院在2017年5月到2017年7月收治了20名上消化道出血并发急性脑梗塞患者。其中女性患者有7名，男性患者有13名，年龄在47岁到80岁这间，患者的平均年龄68岁。其中消化性溃疡并出血患者有9名，7名患者有急性胃粘膜病变，2名肝硬化合并上消化道出血患者，未查出原因的消化道出血2名，原因未明消化道出血2名，患者的出血量在500〜1500ml，其中大出血12名，有高血压病史13名，有冠心病病史9名，有糖尿病病史11名，患有高脂血症的患者

3、有9名。且在入院时发现有16名患者出现神志不清和病理特征发生改变。2.临床表现和实验室检查在上消化道出血并发急性脑梗塞患者入院时，医护人员当天发现有16名患者出现口角歪斜、单侧肢体无力、头痛等临床表现。其中有4名患者在住院两天到一星期内出现上述病理特征，且他们通过了头颅CT检查后确定为急性脑梗塞，其中2名患有内囊梗塞患者，不确切脑梗塞患者2名，8名患有基底节区梗塞和8名患有放射冠区梗塞。二、结果医护人员在确定病人是患有消化道出血合并脑梗塞后则采取治疗措施，首先要通过给患者止血、输血、抑酸等然后在治疗患者消化系统原发病症的同时，再另外增加使用维持水电解质平衡、保护脑细胞和防

4、止或治疗脑水肿等药物，除此之外，还要及时让患者减少或停用止血药，在此治疗后，其中18名消化道出血合并脑梗塞患者消化道出血在停止25天后，患者的症状明显得到改善，病情有所好转，但是有两名患者因脑梗塞并发面积过大，在治疗4天后确诊无效而死亡。三、讨论急性脑梗塞的发病原因是局部脑动脉供血不足导致脑组织急性缺血甚至坏死。本文调查了20名患者，其中竟有17名为60岁以上患者，由此可见这种上消化道出血并发急性脑梗塞病症多发于老年人。当患者机体在短时间内失血量超过循环血容量20%以上或是超过1000ml时，这样就会反射性地引起血管运动中枢和交感即肾上腺髓质系统兴奋5-色胺，儿茶酚胺和A

5、TP等大量释放，导致微循环功能障碍和小血管收缩而使血流缓慢甚至停止，血粘度增高，组织缺氧，红细胞聚集血栓形成脑梗塞。上消化道大出血并发急性脑梗塞可能还和以下因素有关：①长期脑动脉硬化和高血压，会使正常脑血流量自动调节机制受到破坏，因为当血压升高时，脑灌注压就会随之增大，而反射性造成脑毛细血管前动脉痉挛，血流量下降，脑血管阻力增加和深部小动脉闭塞，由于糖代射异常和高血脂导致小血管的粥样硬化及血流动力学异常，这样很可能会造成微小的深在部位脑梗死。②肝硬化也是导致上消化道大出血并发急性脑梗塞的原因之一，当肝硬化患者发生体循环血流动力学代偿不足时，就会导致肝硬化患者增加心肌氧耗量

6、，心率逐渐加快，pH值偏低，静、动脉的氧压差继续缩小，这时患者的身体内的循环储备能量已经有所降低，而变成脆弱性的循环状态。如果这时再有什么不利因素影响到循环(比如上消化道大出血)，将会导致有效血容量减少，致使患者的体液再分布很快严重影响到全身的循环血流动力学。肝硬化晚期患者血浆内皮素-1(ET-1)水平也会可代偿性升高，而有效血容量的减少也能刺激分泌ET-1,由于ET-1是至今已知的内源性物质中具有最强作用的缩血管剂，一旦血管收缩剂结合到平滑肌细胞表面的特异性受体，通过G蛋白依赖的传导途径，就会导致细胞外Ca2+离子进入细胞和肌浆网内的Ca2+离子释放，而引起细胞内Ca2

7、+浓度的增加使血管平滑肌收缩，导致脑动脉狭窄和痉挛。③糖尿病也会引发上消化道大出血并发急性脑梗塞，由于糖尿病患者容易发生血管壁退形性病变加之糖尿病时血小板粘附聚集功能异常亢进，血小板处于高敏状态，活化阈值降低，而形成微血栓，继而形成粥样斑块，这样更容易让糖尿病患者形成脑梗塞。④纤溶止血药物的应用，容易导致血小板凝聚，而使纤溶酶原结构异常活性降低抑制微血栓溶解。所以应尽量少用此类药物。总之，当患者在检查时发现有上消化道出血时，医护人员应迅速纠正患者周围循环衰竭，并改善患者机体血氧浓度，如果发现有中枢神经体征或意识持续障碍时医护人