肾小球疾病的病理变化与分型

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1、.WORD文档下载可编辑.肾小球疾病的病理变化及分型毛细血管毛细血管内皮细胞内皮细胞肾小球间质区系膜细胞基质肾小球局限性的系膜细胞增生内皮细胞系膜细胞系膜基底肿胀系膜细胞增生毛细血管壁增厚弥漫性增殖IgA弥漫性沉着膜增殖性肾小球肾炎(系膜毛细血管性肾小球肾炎)弥漫性局灶性肾炎Ⅰ型Ⅱ型增殖性(IgA肾病)肾小球肾炎免疫复合物低补体性肾炎性肾炎技术资料整理分享.WORD文档下载可编辑.基底膜肾小球囊腔肾小球脏层足细胞壁层上皮细胞部分呈玻璃样变基膜上皮细胞表面、足突之下足突融合囊上皮细胞增生主要IgM、C3纤维素沉着沉着IgG、C3沉着有抗肾小球基底膜抗体，C3沉着膜壁增厚微

2、小病变型广泛性新月体局灶性肾小肾病形成球硬化（局灶性玻璃样变）膜性肾病囊腔缩小毛细血管被挤压、闭塞弥漫性毛细血管外，肾小球肾炎技术资料整理分享.WORD文档下载可编辑.肾小球疾病的临床分型与病理分型关系原发性肾小球肾病微小病变性膜性增殖性膜增殖性局灶性肾小球硬化遗传性肾炎急性肾炎弥漫性增殖性肾小球肾炎慢性肾炎弥漫性增殖性膜性肾病膜增殖性局灶性肾小球硬化隐匿性肾炎上述病理类型的早期或轻型局灶性肾炎急进性肾炎弥漫性毛细血管外肾小球肾炎技术资料整理分享.WORD文档下载可编辑.急性肾炎一、定义：一种免疫复合物性肾炎，由于免疫反应而引起弥漫性肾小球损害，临床上以浮肿、高血压、尿

3、的异常改变（少尿、血尿、蛋白尿）为主要表现（可有一过性氮质血症）病程较短，数月至一年内自愈，小儿、青少年较多见。二、病因：未完全明了，一般认为与感染有关，如溶血性链球菌、病毒（水痘、腮腺炎、风疹、麻疹、乙型肝炎）、疟疾、梅毒螺旋体、血吸虫等。（1）与溶血性链球菌感染有关：如上感、扁桃体炎、化脓性皮肤感染之后有小部分病人得了肾炎（2）肾炎的发病并不在细菌感染的当时，而在感染之后1～4周。（但肾组织及尿中均没有发现链球菌感染证据）（3）受溶血性链球菌感染的人，并不是所有的人都得肾炎，也只有一小部分人得肾炎，据研究与溶血性链球菌M—12、4、25、49、57型有关，所以这些菌

4、株又称为“致肾炎性链球菌”。（4）受到“致肾炎性链球菌”感染的人也并不经常发生肾炎，这与细菌接触的途径、时间、量的大小有关。可能更主要的与体质因素有关，如免疫功能障碍，因为可溶性抗原抗体复合物的形成与抗原抗体结合时的比例有关，抗原与等量或过量的抗体结合技术资料整理分享.WORD文档下载可编辑.大分子复合物，不溶解在血流中沉淀下来不引起组织损害。抗原与等量或过量的抗体结合大分子复合物，不溶解，在血流中沉淀下来不引起组织损害抗原大大超过抗体量复合物很小，呈溶解状，不易沉淀于血管壁不引起组织损害。只有当抗原量略多于抗体量所形成的复合物，保持溶解状，且可渗透到血管壁，并沉淀于血

5、管壁上组织损害。如果长期内保持轻度的抗原过剩（反复注射小量异性蛋白）慢性肾炎。一、发病原理：（见下页图）二、临床表现：（1）尿的改变尿量减少、或少尿一时性氮质潴留蛋白尿管型尿血尿（2）浮肿轻：晨起眼睑浮肿重：波及全身，出现胸、腹水水、钠潴留过大（组织疏松，更易引起水肿。）心力衰竭技术资料整理分享.WORD文档下载可编辑.（3）高血压：一般血压都升高，升高程度不一，通常为150～180/90～100mmHg。血压急剧上升剧烈头痛，甚至可以出现高血压脑病，（剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍、眼底出血、乳头水肿。）（4）其它：全身不适、头痛、头昏、厌食、恶心、发热、腰痛等

6、，抗O↑、血沉↑、血总补体结合及С3↓（4～6周恢复）一、病程和愈后：病程数月至一年以上，一般4～6周，大多数愈后良好。一般规律是高血压与浮肿先消退，蛋白尿与尿内红细胞持续数周至数月，病程持续1年以上可能转为慢性，但不一定，在2年内痊愈的也不少。二、诊断：病程较短（1年以内），尿改变（血尿：肉眼或镜下，管型尿、蛋白尿），可有高血压、浮肿；有过链球菌感染史；部分病人有一过性氮质潴留；肾功通常是正常的；C3在起病之初低下，4～6周后恢复正常；血沉增速，FDP/尿＞1.25微克/ml，抗O↑。三、鉴别诊断：（1）慢性肾炎、急性发作：①病程长。②如感染诱发，潜伏期短（1～4天）

7、。③技术资料整理分享.WORD文档下载可编辑.程度不同的肾功能损害（低固定尿、内生肌酐清除率轻度降低。④可有贫血及血浆蛋白降低。（1）急进性肾炎：起病急，多以血尿为主，尿少，进行性肾功能损害，贫血发展迅速，低蛋白血症，予后差，多在半年～1年死亡。（2）隐匿型肾炎：反复血尿，上感后几小时尿血（镜下、肉眼）、蛋白轻微、无浮肿、高血压、肾功好，数天尿血消失。一、治疗：企图用单一药物治疗肾炎，到目前为止都失败的，目前采用综合治疗的方法。（1）卧床休息：减轻心、肾负担，增加肾血流量，至浮肿消失，血压正常，改为室内轻度活动。（2）注意饮食：如有尿少，