糖尿病肾病临床表现及诊断标准

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1、糖尿病肾病临床表现及诊断标准糖尿病肾病的临床表现蛋白尿早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。随着肾小球基底膜滤孔的增大，大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿，随病变的进一步发展，尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿，如果尿蛋白＞3g/曰，是预后不良的征象。糖尿病性肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性发展，直至出现肾病综合征。糖尿病肾病早期尿中白蛋白

2、排出量增加，应用敏感的放射免疫法才能检测出，是所谓的微量白蛋白尿（尿白蛋白排出量为20〜200ug/分，正常人为15〜20ug/分）。微量白蛋白尿起初为间歇性或运动后出现，后转为持续性蛋白尿。在1型糖尿病发病的最初5年内，一般不出现微量白蛋白尿，但2型糖尿病微量白蛋白尿出现较1型糖尿病早。随着肾脏病变的加重，蛋白尿加重且呈非选择性。糖尿病肾病一旦进入临床糖尿病肾病期，即出现持续蛋白尿（〉0.5g/日），病程往往〉10年。糖尿病肾病患者尿蛋白定量一般3g时，浮肿就会出现。明显的全身水肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。部分病人由于大量蛋白尿（〉3.5g/日）引起肾病

3、综合征，发生率5%〜10%，甚至有报道占26%，这些病人预后不良，存活很少〉5年。糖尿病肾病水肿较严重，对利尿反应差，其原因除低蛋白血症外，部分是由于糖尿病肾病时水钠潴留超过一般肾病综合征。高血压高血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化故有效地控制高血压是十分重要的。在1型无肾病的糖尿病人中，高血压患病率较正常人并不增加;2型糖尿病患者伴高血压较多，但若出现蛋白尿时，高血压比例也升高；在有肾病综合征时患者伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。为糖尿病肾病的晚期表现。有资料表明，糖尿病肾病早期血压水平与白蛋

4、白排泄率之间存在明显正相关，微量白蛋白尿者血压虽然在正常范围内，但明显高于尿白蛋白正常的患者。升高的血压可促使其较早转变为临床蛋白尿阶段。临床糖尿病肾病时1/2〜3/4的病人出现高血压，后者加速肾脏病变的发展和肾功能的恶化。肾功能不全糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常；有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。持续性蛋白尿至终末期肾衰平均7年，早期控制高血压、血糖及低蛋白饮食等可使此间期延长。在未治疗的糖尿病肾病患者肾

5、小球滤过率(GFR)下降速率平均为每月1ml/分，到后期50%〜70%有肾功能损害，当GFR低于正常1/3时出现明显氮质血症。近1/3患者进入尿毒症。糖尿病肾病肾衰患者耐受力较其他慢性肾衰患者差，主要原因：①糖尿病肾病常有外周神经病变，使尿毒症症状更重；②自主神经病变致膀胱功能异常，神经性膀胱，尿潴留，故加速肾衰进展，自主神经病变尚可诱发体位性低血压;③高钾血症常见，系低肾素低醛固酮血症所致，加重了慢性肾衰时代谢性酸中毒;④随着肾功能恶化，高糖渗透性利尿作用丧失，水、钠排泄障碍，加上高血糖使细胞内液体移至细胞外，故血容量负荷过重，肺水肿多见。肾功能衰竭时常出现心

6、、脑血管及外周血管病变。冠状动脉疾患是主要的死亡原因。贫血明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食，氮质血症有关。其他脏器并发症心血管病变，如心力衰竭、心肌梗死;神经病变，如周围神经病变，累及植物神经时可出现神经源性膀胱;糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变。诊断糖尿病肾病的辅助检查尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。尿白蛋白排泄率（UAE）20〜200ug/分，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续＞200yg/分

7、或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量＞0.5g/24小时），即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。核素肾动态GFR增加和B超测量肾体积增大，符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。眼底检查，必要时作荧光眼底造影，可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变。糖尿病肾病的诊断标准糖尿病肾病的诊断应根据临床表现、肾功能、肾脏病理及糖尿病并发症等进行综合判断。诊断应符合下列条件:①较长的糖尿病史（一般至少5年才出现应激状态微量白

8、蛋白尿，＞10年才出现持