五 主动脉瓣关闭不全课件

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1、主动脉瓣关闭不全(AI)风湿性主动脉瓣关闭不全(aorticregurgitationoraorticinsufficiency)常伴有程度不等的主动脉瓣狭窄，由于瓣叶变形、增厚、钙化，活动受限不能严密对合。此外，细菌性心内膜炎、马方综合征(Marfan'ssyndrome)、先天性主动脉瓣畸形、主动脉夹层动脉瘤等也是临床上造成主动脉瓣关闭不全的原因病因⑴RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多为双重损害，AS+AI，或合并MV损害。⑵SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间

2、→AI；感染被控制→瓣叶纤维化和挛缩→AI。是单纯AI的主要原因⑶先天畸形：二叶主动脉瓣，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左室→AI；VSD+一叶脱垂→AI⑷马凡氏综合征（Marfansydrome)：遗传性结缔组织病，常累及骨（四肢细长）、关节（过伸）、眼（晶体脱位）、心脏和血管（升主动脉梭形、瘤样扩张）。（只有升主动脉瘤样扩张，而无马凡，为该综合征的顿挫型）病因主动脉瓣关闭不全(AI)⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血→前负荷↑，即左室舒张末期容量增加→LV收缩期博出量比正常为多。⒉左室能充分扩张，不

3、至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。⒊离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。病理生理主动脉瓣关闭不全(AI)⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使返流减轻。以上四种因素使左室较长期维持正常前向心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能↓导致心衰。病理生理AI重时→舒张压↓→冠脉供血不足→心绞痛加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛主动脉瓣关闭不全(AI)⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳的感受

4、。⑵点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→脉压增大所致。临床表现主动脉瓣关闭不全(AI)⑶心前区不适或心绞痛：在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、DO2↑⑷左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心衰，或→晕厥⑸10％猝死（突发的致命性心律失常）临床表现主动脉瓣关闭不全(AI)1、心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。2、心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心临床表现—体征主动脉瓣关闭不全(AI)3、听

5、诊的特点：胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2↓或消失。返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对MS）；心衰时，心尖部S3奔马律临床表现—体征主动脉瓣关闭不全(AI)⑴DeMusset征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动⑵脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大⑶水冲脉（Waterhammerpulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促

6、，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。临床表现—体征⒌周围血管征主动脉瓣关闭不全(AI)⑷枪击音Traube征(PistolShotSound)肱、股动脉听到“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。⑸Duroziez征（杜-罗二氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。⑹毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。⒌周围血管征主动脉瓣关闭不全(AI)X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤

7、血、肺水肿征。ECG：左心肥厚、劳损，QRS振幅增高和劳损型ST-T改变，电轴可左偏。急性AI，无左心肥大，但有缺血的ST-T改变。辅助检查主动脉瓣关闭不全X-ray主动脉瓣关闭不全(AI)UCG：LV增大，LVOT增宽，主动脉瓣关闭不能合拢，舒张期二尖瓣前叶震颤（敏感性43％），主动脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征。一些专家提出，55mm左室收缩末径是手术能逆转左心室扩张的限度，因此，瓣膜置换术应在心室扩张达到这一限度前进行，但也有疑异，因为，手术后LV的逆转并不一致。可测LV-EF、脉冲或彩色多普勒血流，可探及全

8、舒张期高速射血，为最敏感的确定主动脉瓣返流方法，并定量其严重程度。辅助检查AorticValveRegurgitationAorticValveRegurgitation主动脉瓣关闭不全(AI)临床上出现症状，如呈现心绞痛、左心室衰竭或心脏逐渐扩大，则可在数年内死亡，故应争取尽早施行人工瓣