生理学第四章_ 血液循环课件

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1、第一节心脏的生物电活动心肌分类：普通心肌：房室肌—快反应非自律C特殊心肌：窦房结、房室交界——慢反应自律C房室束、P·f—快反应自律C结区：—慢反应非自律C一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制（心室肌）1、静息电位（RP）：K+平衡电位2、动作电位（AP）1）0期、90→+30mv、1~2ms，变化120mv、最大速率Vmax:200-400V/S刺激→少量Na+内流→内负减少到阈电位→Na+通道开放→Na+大量内流（Na+平衡电位）①快通道②对河豚毒敏感③Na+内流—快反应C2）复极①1期：+3

2、0→0mv、5—10ms一过性外向电流Ito：K+外流。Ito通道可被4-氨基吡啶(4-AP)阻断。②2期（平台期）100~150ms、主要特征：Ca++内流K+外流。静息状态下心室肌对IK1通透性高，去极化中、通透性显著下降—IK1通道对K的通透因膜去极化而降低的现象称为内向整流。在平台期IK1电流几乎为零。在平台期钾外流主要通过延迟整流钾通道（IK通道），该通道在去极-40mv被激活，在2期钾外流逐步增加。去极到-40mv：L型钙通道(Ica-L通道)激活—Ca++缓慢内流、在平台与IK平衡。随时间Ca++通道逐渐失活、K＋

3、外流逐渐增多、引发3期L型Ca++通道为慢通道被Mn2+.Ca++阻断剂：维拉帕米阻断③3期：0mv→-90mv100~150ms（IK）K＋外流→内负增大→内向整流作用↓→K＋外流愈快；正反馈再生性循环—复极完毕从0期开始—3期完毕的时间：动作的时程APD200~300ms3）静息期（又称4期）膜内基本稳定，但此时离子跨膜转运活跃。Na+—K+泵：内运K+、外运Na+Na+—Ca+交换：继发性主动转运二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制不同于非自律C的最大特点：4期自动去极化可能原因：①内向电流逐渐增强②外向电流逐渐减弱③二者兼

4、有1、浦肯野细胞0、1、2、3期与心室肌相似，4期自动去极化：内向电流（If）逐渐增强，外向电流（Ik）逐渐减弱If通道特点：①复极至-60mv开始激活，-100mv完全激活，去极达-50mv关闭②主要Na+内流，被Cs2+阻断2、窦房结细胞：电位特点：①最大复极电位-70mv、阈电位-40mv、②去极幅度70mv—7ms③无明显1、2期、④4期自动去极化（0、1V/S）比P·C（0.022/S）快0期去极化：L型Ca++通道开放—Ca++内流（慢反应细胞）3期复极化：Ik通道开放—K+外流4期自动去极化：1）K+外流进行性衰减

5、，Ik通道在复极-50mv左右开始关闭。K+外流减少是导致4期自动去极化的最重要的离子基础2）If进行性增强：由于If在-100mv充分激活，所以在窦房结4期自动去极化中作用不大3）T型Ca++通道开放：阈电位为-50mv、被Ni2+阻断当4期去极至-50mv→T型Ca++通道开放→Ca++内流→加速4期的后期去极化心肌的电生理特性心肌生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性。前三者为心肌电生理特性。一）兴奋性1、影响因素：1）RP与阈电位间的电位差：电位差越大，兴奋性越低。RP负值↓→与阈电位差距减小→需刺激强度↓→兴奋性↑，

6、RP负值再小→Na+通道失活→兴奋性↓：高K+：兴奋性先↑后↓2）离子通道性状：Na+通道性状静息状态：-90mv激活状态：-70mv失活状态：激活后即刻关闭，任何刺激不能再开复活过程：复极-60mv开始、-80mv基本-90mv完全复活至静息状态2、兴奋性的周期性变化1）有效不应期：0期后→复极-60mv任何刺激—不产生AP包括绝对不应期（0期后—复极-55mv）和局部反应期（-55—-60mv）原因：Na+通道完全失活或刚开始复活2）相对不应期：复极-60mv—-80mv>阈值—可产生AP原因：Na+通道未完全恢复到静息状态

7、3）超常性：复极-80→-90mv<阈值—可产生AP原因：基本复活，RP与阈电位差距小3、兴奋性周期变化与收缩关系：有效不应期特别长=收缩期+舒张早期：不会产生强直收缩期前收缩：在心室肌的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，产生一次提前出现的兴奋和收缩代偿间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期。二）自动节律性定义：1、心脏的起扑点：自律性最高控制心脏窦房结100次/分房室交界50房室束30P·f25正常起扑点→窦性节律潜在起扑点→异位起扑点→异位节律控制方式①抢先占领：在潜在起扑点4

8、期自动去极化未到达阈电位时，窦房结冲动已经到达。②超速驱动压抑：在外来的超速驱动刺激停止后，自律C不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复自律性，这种现象称为超速驱动压抑。③频率差越大—抑制效应大意义：短时内窦房结频率减慢时，潜在不会立即表现出