缺血性脑卒中的诊治课件

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1、缺血性脑卒中的诊治浙江大学医学院附属第二医院神经内科黄鉴政卒中预后复发：30天死亡率：30天8-20%1年15-25%5年40-60%3-10%1年5-14%5年25-40%残疾（部分或完全）24-53%痴呆34%SaccoRLNeurology,1997,19(supple):s39-s44动脉血栓形成*是全球的主要死亡原因*心血管疾病、缺血性心脏病和脑血管病†全球的定义是WHO各地区(非洲、美洲、东地中海、欧洲、东南亚和西太平洋地区)成员国1.TheWorldHealthReport2001.Geneva:WHO;2001.病

2、死率(%)24%19%14%12%5%52%0102030405060动脉血栓形成*癌症感染性疾病肺病暴力死亡艾滋病脑血管病人的5年死亡危险1051015202530354045脑血管病(CVD)心血管病(CAD)5-年病死率(%)39%18%1.SaccoRLetal.Neurology1994;44:626–34.血栓形成机制血管壁损伤血小板激活瀑布式凝血连锁反应纤溶和抗凝减弱血流变化：血流停滞与涡流血管壁的损伤：管壁破损血流性质的改变：血小板数凝血因子抗凝物纤溶物付凝现象胶原微纤维血小板聚集凝血因子释放血栓形成血栓形成机理血

3、栓形成是凝血系统被激活的结果一.Virchow血栓和缺血血管壁损伤血液成分的质和量改变血流的改变（一）血管壁损伤1动脉粥样硬化某些危险因素促使血管收缩，脂质沉着受损血管壁对脂质沉着的炎症和增殖反应是动脉粥样硬化和血栓形成的第一步血小板和白细胞与内皮粘附增加血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成，PDGF，FGF加重内皮损害，是第二步病理生理改变斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成，是第三步病理生理改变动脉粥样硬化血栓形成机理Atherothrombosis:thePathologicProcess慢性/缺血稳定性班块血栓渗入粥

4、样斑块斑块溶合/裂缝/破裂动脉粥样硬化斑栓塞闭塞性急性事件血栓形成动脉粥样硬化：一种渐进性过程纤维斑块脂肪条纹粥样硬化斑块斑块破裂溶合及血栓形成正常临床静止期心绞痛TIA间隙跛行-PAD心肌梗死脑卒中严重下肢缺血心血管死亡年龄增长动脉粥样硬化的基本病理变化平滑肌细胞游走到内膜，此期对肌体无明显影响结缔组织增生，形成突出于内膜表面的斑块结缔组织坏死，严重时中膜平滑肌萎缩，内弹力板断裂斑块内出血斑块破裂或溃疡形成钙化血栓形成动脉粥样硬化脂斑和脂纹期纤维斑块期粥样硬化期动脉粥样硬化斑块的继发性变化2血管炎感染性血管炎：梅毒，细菌，病毒原

5、发性血管炎：只累及CNS,结节性动脉周围炎，过敏性肉芽肿，颞浅动脉炎，Takayasa综合征，淋巴细胞性动脉炎继发性血管炎：为系统性或全身疾病引起，自身免疫病引起（SLE,风湿性关节炎，硬皮病，重叠性胶原病，干燥综合症以及感染、药物和肿瘤相关的过敏性血管炎）不能分类的血管炎累及CNS血栓闭塞性血管炎，Maya-Maya综合症，孤立的CNS血管炎感染与动脉粥样硬化有关，可导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱，粥样斑块不稳定性增高和促进动脉粥样硬化形成和发展。隐性感染牙周炎、肺炎衣原体、巨细胞病毒和幽门螺杆菌感染。前驱的细菌和病毒感染与

6、缺血性卒中发病相关，特别在年轻患者。其标志之一为CRP升高。缺血继发的炎症级联发应造成继发性脑组织损伤（1）缺血早期缺血灶内炎症细胞积聚（2）细胞因子水平上调（3）血管内皮细胞、白细胞和血小板表面黏附分子表达水平上调（4）缺血区趋化因子表达增高（5）炎症相关：iNOS、CPL1A2、Cox-2、5-Lo活性增高为缺血性卒中治疗的新曙光，包括iNOS及Cox-2抑制剂的应用3血管内皮损伤血管内皮细胞（EndothelialCell,EC）EC是血管壁与血液之间的分界细胞，具有阻止血液凝固及血栓形成的作用，并参与白细胞自血液迁移至组织

7、的调节。EC蛋白表达的异常促使不具备产生血栓的血管内表面诱导血栓形成的表面，继而发展为局部血栓。（1）、促进血小板粘附与聚集：EC合成的VWF与血小板膜蛋白Ib-X结合，纤维连接蛋白（fibronectin）与血小板糖蛋白IIb/IIIa复合物和糖蛋白Ic/IIa复合物（受体）相互作用，产生PAF（plateletactivatingfactor,PAF）血小板聚合最强诱导剂。（2）、血管收缩与痉挛：分泌PGI2、EDRF（endotheliumderivedrelaxingfactor）、合成NO减少。（3）、纤溶活性降低：合成

8、和分泌tPA、uPA和PAI-1的平衡打破。（4）、促凝活性增高：EC表面的组织因子（TF）活性增高，与系列凝血因子结合，促进凝血瀑布。（5）、抗凝作用减弱：血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM），蛋白C受体（ERCR）、组织因子途径抑