职业性化学因素的危害和控制

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1、职业性化学因素的危害和控制一、概述（一）生产性毒物的概念、来源和存在形态毒物指在一定条件下，摄入较小剂量时可引起生物体功能性和器质性损害的化学物质。在生产过程的各个环节中存在的、可能对人体产生有害影响的毒物称为职业性毒物。由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。职业性毒物多以液体、气体、蒸气、粉尘和烟雾等形式存在。一般将分散于空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。（二）生产性毒物的毒性及其分级毒性指化学物具有造成生物体损害效应的能力。生产性毒物的毒性常以引起某种毒性效应所需要的剂量表示。最常用的毒性参数是半数致死剂量（

2、LD50）（三）接触生产性毒物的机会1.正常生产操作：原料的开采与提炼；材料的搬运与贮藏；材料的加工与准备；加料与出料；产品处理与包装；产品使用。2.维修与辅助操作：工人进入反应装置巡视、清釜、检修；采取样品。3.意外事故：化学反应失控；原料不纯产生副反应；贮存容器破损；设备缺陷。二、铅中毒（一）理化特性：蓝灰色重金属，比重11.3当加热至400℃~500℃以上时产生铅蒸气，在空气中氧化形成氧化亚铅（Pb2O）、冷凝形成氧化铅烟，还可进一步氧化形成新的产物，铅化合物在水中的溶解度各有差异。（二）接触机会：工业上所用的铅

3、40%为金属铅，35%为铅化合物，25%为合金。铅矿开采、含铅金属冶炼、熔铅、电焊；印刷业的浇版、铸字，接触铅化合物的生产过程有制造蓄电池、涂料、玻璃、搪瓷等。（三）毒理：铅化合物的毒性主要取决于分散度及在人体中的溶解度。在生产条件下主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入，少量经消化道吸入。进入血液中的铅90%与红细胞结合，血液中的铅初期分布于肝、肾、肺等组织，数周后沉积于骨骼、牙齿等组织，当血液pH改变时，骨骼内的铅可转变为可溶性并返回循环。铅可造成神经、造血、消化、心血管系统及肾多系统的损害。铅所致卟啉代谢紊乱造成血

4、红素合成障碍（四）临床表现1.神经系统：铅中毒早期表现为神经衰弱，头痛、肌肉关节酸痛、全身无力睡眠障碍等。早期出现感觉、运动神经传导速度减慢重症出现中毒性脑病，甚至昏迷、惊厥、呈癫痫病样发作。2.消化系统：口内有金属味、纳差、腹胀、腹部隐痛、恶心等。腹绞痛是其典型表现，突然发作，呈持续性绞痛，多在脐周。口腔牙龈边缘可出现蓝灰色着色带，称为铅线3.造血系统：贫血，多属于轻度低血色素性正常细胞型贫血。4.其他：肾脏损害较重时可出现蛋白尿、血尿及肾功能减退，女性还可引起月经失调及流产。（五）诊断：应密切注意接触史及生产现场情

5、况来进行，我国现行《职业性慢性铅中毒诊断标准》如下：1.铅吸收：有密切接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅>0.39umol/L（0.08mg/L），血铅>2.40umol/L（50ug/dL）.2.轻度中毒：常有轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅增高，同时有下列表现者：尿ALA>23.8umol/L；尿粪卟啉定量>（++）；FEP>2.34umol/L。经诊断性驱铅试验，尿铅>3.84umol/L。3.中度中毒：在轻度中毒的基础上有下列表现之一者，腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病。4.重度中毒：具有下

6、列表现之一者：铅麻痹；铅脑病。（六）防治原则1.驱铅治疗：首选依地酸二钠钙及二巯基丁二酸钠，一般1g静滴，3，4日为一疗程，持续2~3个疗程。2.处理：铅吸收可继续原工作，3~6月复查；轻度中毒驱铅治疗后可恢复工作；中度中毒驱铅治疗后原则上调离铅作业；重度中毒必须调离铅作业，并给予积极治疗和休息。预防关键在于控制接触水平。1.用无毒或低毒物代替铅2.通过改革工艺，自动化、密闭化作业和控制熔铅温度等措施尽量减少铅烟产生。铅作业工人应穿工作服，3.加强个人防护，戴滤过式防尘、防烟罩。三、汞中毒（一）理化特性：为银白色液态金

7、属，比重13.59，熔点-38.9℃，沸点356.6℃，能溶于脂肪，常温下即能蒸发，表面张力大，增加蒸发面积，易于形成二次污染，不溶于水、酸，可形成多种汞盐。（二）接触机会：汞矿开采与冶炼，电工器材仪器、仪表制造与维修。口腔科用汞齐补牙等。（三）毒理：以蒸气形式经呼吸道吸收，汞蒸气具有高度的脂溶性及弥散性，消化道吸收量极少，与皮肤接触时可完全吸收。汞及其化合物主要分布于肾，其次为肝、脑、心脏及神经系统。（四）临床表现：1.急性中毒：多由于意外事故造成汞蒸气大量逸散，短期吸入高浓度蒸气所致，起病急，有头晕、乏力、发热等，

8、口腔炎十分突出，食欲不振、恶心、腹痛、腹泻等，还可发生化学性肺炎、肺水肿，口服汞盐可引起胃肠道症状，可引起肾脏和神经损害。2.慢性中毒：较为常见，主要是神经系统症状，早期为易兴奋，激动、烦躁、记忆力减退等。典型表现为细震颤，开始为手指、舌、眼微小震颤，后期可出现幻觉和痴呆。空腔炎为粘膜糜烂、牙龈肿胀，可见汞线。（五）诊断：1.汞吸